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胸腺法新在肺部感染合并肺不张疾病中的疗效观察

2018-03-12骆瑞杰曹益瑞王红玉

实用医院临床杂志 2018年1期
关键词:胸腺淋巴细胞肺部

王 攀,骆瑞杰,黎 伟,曹益瑞,达 力,王红玉

(成都市温江区人民医院重症医学科,四川 成都 611130)

胸腺法新最早由胸腺提取,目前已实现化学合成,属于多肽类免疫制剂[1]。胸腺法新在多种疾病中具有极好的免疫调节作用,包括感染、肿瘤及免疫缺陷性疾病等[2]。该药可以提高T细胞增生、分化和成熟,诱导巨噬细胞、干扰素等免疫因子产生,改善患者免疫功能[3]。肺不张和肺部感染是术后肺部常见并发症之一,导致患者的呼吸功能受到损害,不仅影响其手术治疗效果,甚至危害患者的生命安全。本文选择96例肺部感染和肺不张患者,探讨胸腺法新在肺部感染合并肺不张疾病中的治疗效果,现报道如下。

1 资料和方法

1.1一般资料选择2015年12月至2016年12月我院肺部感染合并肺不张的96例患者,均同时满足肺部感染和肺不张诊断标准。肺部感染诊断标准:①临床表现:新进出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重,伴或不伴脓痰/胸痛/呼吸困难/咯血;发热;肺实变体征和(或)闻及湿性啰音;外周血白细胞>10×109/L或<4×109/L,伴或不伴细胞核左移。②影像学:胸部影像学检查显示新出现的斑片状浸润影,叶/段实变影,磨玻璃影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液[4]。肺不张诊断标准:胸部的X射线检查:不张的肺组织透亮度降低,均匀性密度增高,恢复期或伴有支气管扩张时可密度不均(囊状透亮区)[5]。不同程度的体积缩小,亚段及以下的肺不张可因有其他侧枝的通气而体积缩小不明显。叶段性肺不张一般呈钝三角形,宽而钝的面朝向肋膈胸膜面,尖端指向肺门,有扇形、三角形、带状、圆形等[6]。纳入标准:①年龄≥18岁;②经过临床和实验室检查均患有肺部感染和肺不张症状;③签署知情同意书。排除标准:①排除对胸腺法新或对已知治疗药物过敏的患者;②排除妊娠期或者哺乳期的妇女;③正在接受其他抗癌治疗的患者;④严重肝、肾功能不全,全身状态极度衰竭;⑤严重心、肺功能不全,呼吸衰竭,心绞痛,严重高血压及心律不齐者。男74例,女52例;年龄21~62岁[(41.60±8.53)岁];按数字表法随机分为胸腺法新组和常规治疗组各48例,两组性别、年龄、健康评分(APACHE Ⅱ)、T淋巴细胞亚群水平及病情程度等基线资料比较差异无统计学意义(P> 0.05)。

1.2方法常规治疗组:肺部感染治疗:清除原发病灶,根据痰培养或纤支镜肺泡灌洗液标本的细菌检查结果,合理选择抗菌药物。其中并发呼吸功能不全需要进行呼吸功能支持使用有创或无创呼吸机。加强物理治疗,勤翻身、拍背,促进痰液引流。肺不张治疗:采取患侧处于最高位的体位;进行适当物理治疗;鼓励咳嗽、翻身和作深呼吸。指导使用间歇性正压通气(IPPV)或肺量计以保证深呼吸。根据药敏检测给予抗生素治疗。若为支气管阻塞,则行纤维支气管镜检查治疗。胸腺法新组:在常规治疗组基础上采用胸腺法新治疗:1.6 mg胸腺法新以1 ml注射用水溶解后皮下注射,每周2次,两次间隔3~4天。

1.3观察指标①全身炎性反应综合征(SIRS)的发生率及持续时间。SIRS的诊断标准:以下出现2条及以上者即可诊断:体温>38 ℃或<36 ℃;心率>90次/分钟;呼吸>20次/分钟或二氧化碳分压PaCO2<4.3 kPa;白细胞总数>12×109或<4×109或中性杆状核细胞>0.10[7]。②病情程度改善情况。入院治疗后第24小时、第10天末分别测评急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)及器官衰竭评估(SOFA),以及其平均住院时间和病死率,以评估病情程度变化情况。③免疫因子水平检测包括:白细胞介素-1(IL-1),白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-10(IL-10),C反应蛋白(CRP),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),降钙素原(PCT)。

1.4统计学方法采用 SPSS 20.0 统计软件对数据进行分析。计量资料比较采用t检验,计数资料比较采用卡方检验。P< 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1SIRS发生率及持续时间比较胸腺法新组SIRS发生率及持续时间均低于常规治疗组(P< 0.05),见表1。

表1 SIRS发生率及持续时间比较

2.2病情程度改善情况比较治疗后1d,两组APACHEⅡ和SOFA评分差异无统计学意义(P> 0.05),治疗后10 d,胸腺法新组APACHEⅡ评分低于常规治疗组,SOFA评分高于常规治疗组(P< 0.05)。胸腺法新组住院时间和病死率均低于常规治疗组(P< 0.05),见表2。

表2 两组病情程度改善情况比较

2.3免疫因子水平比较如表3所示,治疗后两组免疫因子水平较治疗前下降,且胸腺法新组低于常规治疗组(P< 0.05)。两组免疫球蛋白水平比较,差异无统计学意义(P> 0.05);胸腺法新组CD4+和CD4+/CD8+指标高于常规治疗组(P< 0.05),见表4。

表3 免疫因子水平比较

*与常规治疗组比较,P<0.05;#与治疗前比较,P<0.05

表4 T淋巴细胞亚细胞群及免疫球蛋白水平比较

3 讨论

术后并发肺部感染是患者死亡的重要原因之一,然而肺部感染在发生发展的整个过程中均伴随着TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10等炎症因子的表达水平变化。研究报道,严重肺炎患者的TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10等指标均会上调[8]。方喜斌等提出,T淋巴细胞亚群CD4+在经过胸腺法新药物治疗后上调[9]。本研究显示,治疗后胸腺法新组炎症因子水平低于常规治疗组,T淋巴细胞亚群CD4+及CD4+/CD8+水平均提高,与上述结果一致。报道显示,T淋巴细胞亚群水平的上调和胸腺法新可以促进患者胸腺骨髓干细胞向T淋巴细胞转化或者促进CD4+的产生均具有密切的关系[10,11]。但是对两组免疫球蛋白水平进行比较发现,差异无统计学意义,具体原因还需要进一步探究。有学者认为这可能与在全身炎症反应下,其体液免疫功能下降或者其与肺炎转归关系并不相关[12]。对两组SIRS发生率、APACHEⅡ和SOFA评分、住院时间以及病死率等进行比较发现,胸腺法新组在治疗后感染状况的改善度显著高于常规治疗组。

综上所述,胸腺法新在肺部感染和肺不张疾病中可以显著改善其免疫功能,具有较好的治疗效果。

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