婴儿吸入磷化氢中毒后高钾血症致恶性心律失常一例

廉湘琳，徐金义，孙汝平，秦巧云

1 临床资料

患婴女，29天，因“哭闹烦躁2天，呕吐伴精神差17小时”为代主诉急诊入院，收儿童重症监护病房。2天前患儿出现烦躁不安、哭闹不止，吃奶差伴呕吐，家属考虑与家中存放“磷化铝农药”有关，遂送入当地医院就诊，经对症治疗无效，患儿呕吐不止，精神极差、呼吸衰竭，即转入我院。既往无先天性心脏病史。入院后查体：体温36.8℃, 心率144次/min，血压 56/43 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）， 呼吸 28 次 /mim, 昏迷状态，皮肤湿冷并发绀，双侧瞳孔等大等圆，直径3 mm。心律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。肝肋下约5.5 cm，剑突下2.5 cm，质韧。 实验室检查：丙氨酸氨基转移酶127 U/L、天门冬氨酸氨基转移酶336 U/L；尿素氮11.84 mmol/L、肌酐 147 μmol/L；肌钙蛋白 I 1.64 μg/L 、肌红蛋白＞1 000 μg/L、肌酸激酶420 IU/L 、肌酸激酶同工酶 819 U/L 、乳酸脱氢酶323 U/L；磷4.9 mmol/L、钾8.9 mmol/ L；凝血酶原时间44 s；纤维蛋白原降解产物40.9 μg/ml、D-二聚体14.2 mg/L；N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）＞35 000 ng/L；心电监护：血氧饱和度60.0%～87.7%；血气分析示代谢性酸中毒；心电图（图1）示：短阵多形性室性心动过速。诊断为：（1）急性磷化氢中毒；（ 2）多器官功能衰竭；（3）弥漫性血管内凝血（DIC） ；（4）电解质紊乱 高钾血症 高磷血症。立即予10%葡萄糖酸钙10 ml静脉推注，5%碳酸氢钠100 ml、10%葡萄糖250 ml加胰岛素6U静滴，另予肾上腺素、普罗帕酮，地塞米松、多巴胺等，输入冰冻血浆和呼吸机辅助通气。约1小时后，血钾升高至9.6 mmol/L。心电图（图2）呈典型高血钾正弦波波形。随后心室颤动、心脏骤停，抢救无效死亡。

图1 心电图示：（1）短阵室性心动过速，QRS＞0.12 s，形态多变，伴R-R 间距的变化；（2）能自动终止；（3）QT间期延长；（4）窦性夺获和室性融合波

图2 心电图示：无明显P波，QRS波群增宽与T波融合成规则、振幅相等的连续正弦波

2 讨论

磷化铝为毒性极高熏蒸杀虫剂，与空气中水蒸气结合释放无色的磷化氢气体，被吸入人体后，经血液循环约1 h可遍布全身，作用于细胞线粒体，抑制细胞色素氧化酶，阻断呼吸链致细胞能量代谢障碍，使呼吸道、心、脑、肝、肾组织细胞变性坏死。本例患儿出现呼吸衰竭、低氧血症；心肌受损，心肌酶谱增高并顽固性低血压休克；转氨酶升高；直至昏迷。低血压休克、代谢性酸中毒等多因素使肾脏灌注不足，加上磷化氢对肾脏的损害，最终发生急性肾功能衰竭，引起严重的高钾血症。

血钾显著升高时，可致快速性室性心律失常（图1），其原因：（1）高血钾时，心肌细胞膜钾离子通透性升高，钾外流加速，静息电位负值减小，达阈电位时程缩短，自律性升高，易诱发室性心动过速。（2）本例患儿既往无心脏病史，可能是磷化氢对心脏的毒害作用, 表现为心肌酶谱、NT-proBNP升高，心脏传导功能障碍加重，复极紊乱， QT间期延长及复极离散度增加，心室内极易发生折返，激动沿不同折返环传导，则形成多形室性心动过速。随血钾进一步升高，远端心室肌普遍受抑制，室内传导异常缓慢，出现越来越宽的QRS波群，T波振幅趋于圆顿。增宽的QRS波与T波融合呈正弦波形（图2），致同一时期内心肌除极和复极参差存在，极易发展为心室扑动、心室颤动或心脏停搏，导致患者死亡。因此，高钾血症引起恶性心律失常者应引起临床高度重视，控制转复室性心动过速的同时，及时将血钾降至正常水平。

治疗高钾血症的原则是去除相应致病因素，采用利尿剂、血液透析、高糖加胰岛素、补充钙剂、纠正酸中毒等降低血钾。磷化氢中毒没有有效解毒剂，因此，接触者及时就医观察，尽早发现病情变化尤为重要。