经皮冠状动脉介入时机对急性心肌梗死后左室重构及心功能的影响
2018-03-02叶胜义吴淑静姜朝晖贾春文赖增华吴兴森
叶胜义,吴淑静,姜朝晖,贾春文,赖增华,吴兴森
(厦门大学附属成功医院 中国人民解放军第一七四医院 心血管内科,福建 厦门,361000)
急性心肌梗死是急性冠脉综合征最严重的类型,具有病情变化快、并发症多、病死率高等特点[1]。心室重构是心肌梗死后病变修复和纤维细胞代偿增生引起的一系列病理生理过程,导致心脏大小、形状、室壁厚度和功能发生改变,心室重构是导致心肌梗死后心功能不全甚至心力衰竭的重要原因[2]。近年来,有学者[3]指出心梗后冠脉血流重建的时间可能影响心室重构。本研究探讨PCI手术时机对心肌梗死患者左心室重构和心功能的影响,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年2月—2017年2月本院收治的急性心肌梗死患者90例。纳入标准:① 符合2011年中华医学会心血管病学分会制订的急性心肌梗死诊断标准[4]; ② 首次发病; ③ 发病24 h内就诊。排除标准:① 心源性休克; ② 合并先心病、心肌病、瓣膜病、心律失常、主动脉夹层、其他系统疾病心脏受累、自主神经疾病者; ③ 合并内分泌疾病、血液疾病、自身免疫疾病、恶性肿瘤、外周血管病者; ④ 肝肾肺功能不全者; ⑤ 有PCI手术禁忌证者。根据患者PCI时机分为观察组45例和对照组45例。观察组男24例,女21例,平均年龄(58.3±10.5)岁; 对照组男23例,女22例,平均年龄(59.1±13.2)岁。2组患者性别、年龄、病变部位、入院时Killip心功能分级等一般临床资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 仪器和方法
所有患者给予抗凝、抗血小板、减轻心脏负荷、改善心室重构、调脂、扩冠等基础治疗,针对病因治疗和防治并发症。根据入院时间,患者意愿及其他客观因素选择急诊PCI或择期PCI,发病12 h内来诊的45例患者完善超声心动图后立即经桡动脉穿刺导丝介入至冠状动脉,判断血管病变情况,经球囊在阻塞部位扩张后置入支架。发病12~24 h内来诊的45例患者根据情况于发病5~7 d后行PCI术。PCI成功标准:术后远端血流达TIMI3级[5]。各型号药物洗脱支架均由美国雅培医疗有限公司提供。血管数字造影仪zeego由德国西门子医疗有限公司提供。
1.3 观察指标
所有患者均分别于入院次日和PCI术后次日抽取空腹肘正中静脉血15 mL,采用酶联免疫吸附法检测血浆N末端前体脑利钠肽(NT- proBNP)、去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(E)浓度、血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平。相应检测仪器及试剂盒德国罗氏公司提供。术前、术后1个月行超声心动图检测左室舒张末径(LVDEd)、左室收缩末径(LVSEd)、左房内径(LAd)和左室射血分数(LVEF),彩色多普勒超声仪由美国GE医疗公司提供。对所有患者进行6个月的随访,记录急性或慢性充血性心力衰竭的发病率,心力衰竭诊断参照2014年中华医学会心血管病学分会心力衰竭诊治指南[6]。
1.4 统计学方法
采用SPSS 21.0软件对本次研究所有数据进行整合处理,计量资料用均数±标准差表示,组间比较采用独立样本t检验,计数资料用[n(%)]表示,组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结 果
2.1 2组NT-proBNP、NE、E、PRA、AngⅡ、ALD
水平比较
2组术前NT-proBNP、NE、E、PRA、AngⅡ、ALD水平的差异无统计学意义(P>0.05); 观察组术后1 d的NT-proBNP、NE、E、PRA、AngⅡ、ALD水平均较术前和对照组显著降低(P<0.05),见表1。
表1 2组NT-proBNP、NE、E、PRA、AngⅡ、ALD水平比较
与术前相比,*P<0.05; 与对照组相比,#P<0.05。
2.2 2组LVDEd、LVSEd、LAd和LVEF比较
术前2组LVDEd、LVSEd、LAd和LVEF差异无统计学意义(P>0.05); 术后1个月,观察组LVDEd、LVSEd、LAd低于术前和对照组,LVEF高于术前和对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
表2 2组LVDEd、LVSEd、LAd和LVEF比较
与术前相比,*P<0.05; 与对照组相比,#P<0.05。
2.3 2组心力衰竭发病率比较
随访6个月,观察组5例患者发生心梗后心衰,发病率11.1%; 对照组11例继发心衰,发病率24.4%。2组心梗后心力衰竭发病率比较,差异有统计学意义(χ2=7.31,P<0.05)。
3 讨 论
急性心肌梗死(AMI)是冠状动脉急性、持续性缺血引起的心肌细胞坏死。AMI后可引起室壁瘤、附壁血栓形成、心律失常和心功能不全等并发症,严重影响中老年人群生活质量和平均寿命[7]。
心室重构是AMI后最重要的病理生理改变,心肌细胞坏死时,机体处于应激状态,此时肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统激活,交感神经系统兴奋,通过Frank-Starling代偿机制,一方面增强未坏死心肌细胞收缩功能,使梗死区丧失的心输出量得到代偿; 另一方面心脏功能得以代偿需要付出代价,组织结构发生改变,心肌细胞肥厚,纤维细胞增生引起心室重构[8]。Park等[9]研究发现,α1-肾上腺素受体、β-肾上腺素受体及NE分别与心肌细胞肥大、心肌肥厚和心肌纤维化的发生、发展有关。Victor通过动物实验证实,AngⅡ通过增强小鼠心肌细胞原癌基因c-myc、c-fos等表达引起心肌细胞肥大,是心室重构重要的独立性危险因子[10]。AMI后RAAS和交感神经激活不但可引起心室重构,导致梗死面积扩大,非梗死区心肌细胞超负荷性增厚,而且机体内分泌的改变还可增加血小板聚集功能、增加血黏度,导致再梗死概率升高[11]。此外,心室重构还可引起心室舒缩末内径扩大、压力增高、加重心脏负荷,是AMI后心力衰竭的主要发病机制[12]。
赵勇[13]对比观察了PCI术和保守治疗的首次AMI患者心室重构和心功能的差异,行PCI术的患者短期心功能明显提高,AMI后心衰发病率降低。推测PCI术有助于改善AMI的心室重构和心功能。本次研究中所有患者均行PCI治疗,术后NT-proBNP、NE、E、PRA、AngⅡ、ALD水平显著低于术前,且LVDEd、LVSEd、LAd、LVEF指标得到改善,说明PCI确实可抑制RAAS和交感神经过度激活,从而改善心室重构提高心功能。
本研究结果显示,与择期PCI相比,急诊PCI组患者NT-proBNP、NE、E、PRA、AngⅡ、ALD水平降低更明显,术后LVDEd、LVSEd、LAd、LVEF指标改善更显著,半年内心力衰竭发生率较择期PCI术组降低13.3%。更进一步说明手术时机对AMI患者心室重构和心功能有影响,急诊PCI可改善梗死后心室重构和心功能,降低心衰发病率。原因如下:① 早期抑制交感神经和RAAS系统阻止了梗死区进一步扩大以及非梗死区过度代偿性增生肥厚; ② 最大程度的降低心肌缺血-再灌注损伤,避免时间过长的血运重建后氧自由基大量释放,使心肌细胞遭受再次打击[14]; ③ 阻止了交感神经和RAAS系统激活后内分泌系统紊乱导致的血黏度增加和血液高凝状态,降低心肌再次梗死发生率[15]。
综上所述,经皮冠状动脉介入手术时机的选择可影响心肌梗死患者预后,与择期PCI相比,急诊PCI可抑制RAAS系统和交感激活,改善心梗后心室重构和左室功能,降低继发性心力衰竭发病率。
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