高压氧治疗中老年急性脑梗死的临床疗效及对患者巨噬细胞集落刺激因子、氧化修饰低密度脂蛋白、可溶性细胞黏附因子-1的影响

周 宏,叶淑萍,王丽靖

(北京丰台医院 神经内科,北京,100070)

急性脑梗死(ACI)具有发病速度快、急救难度大、死亡率高等特征，对患者的生命健康造成严重危害[1]。急性脑梗死是由于患者脑内动脉硬化或存在血栓导致患者脑组织出现缺血性坏死。早期ACI患者症状不易被察觉，一旦发觉，症状便难以控制，导致患者预后较差[2]。急性脑梗死患者即使被成功抢救，患者亦存在脑损伤、肢体功能障碍、身体瘫痪及程度不同的语言障碍[3]。高压氧具有增加氧的弥散能力、改善组织缺氧、提高氧分压、增加脑组织代谢水平及改善脑缺血等优点，能减少对患者机体损伤，促进侧支循环建立[4]。本研究探讨高压氧治疗对中老年急性脑梗死患者炎症因子水平的影响，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2014年5月—2016年3月在本院接受诊治的100例中老年人急性脑梗死患者作为研究对象，均符合入选标准。根据随机数表法分为对照组和研究组各50例。对照组中男28例，女22例，年龄56～77岁，平均年龄(66.8±6.9)岁; 患者治疗前平均神经缺损功能评分为(10.7±2.5)分; 患者平均脑梗死范围(3.1±1.2) cm3; 其中27例基底节部位梗死,14例脑叶部位梗死,7例脑干部位梗死，2例小脑部位梗死。研究组中男29例，女21例，年龄54～81岁，平均年龄(67.6±7.3)岁; 患者治疗前平均神经缺损功能评分为(10.4±2.6)分; 患者平均脑梗死范围(3.2±1.1) cm3; 其中26例基底节部位梗死,15例脑叶部位梗死,8例脑干部位梗死,1例小脑部位梗死。2组患者基本资料比较，差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

诊断标准:① 起病急，在患者睡眠或休息时发病，且发病24～48 h内达到高峰; ② 存在眩晕、半身不遂、昏迷不醒、头痛及耳鸣现象; ③ 利用CT检查患者脑部显示脑梗死病灶的部位及大小的吻合率大65%以上[5]; ④ 存在腔隙性脑梗死，并发展为有症状脑梗死; ⑤ 存在神经活动障碍，如失算、失语、意识障碍、空间定向力障碍等; ⑥ 存在同向偏盲; ⑦ 存在对侧上下肢及面出现感觉和运动障碍。

纳入标准:① 所有入选患者均符合诊断标准; ② 病发时间不超过48 h; ③ 呼吸平稳，生命体征稳定; ④ 患者神经功能缺损程度评分大于4分[6]; ⑤ 所有患者及其家属对本研究均知情，并签署知情同意书; ⑥ 本研究经本院伦理委员会批准。排除标准:① 患者存在脑梗死合出血症状; ② 存在严重的心脏、肺、肝等重要器官疾病; ③ 存在静脉窦血栓导致脑梗死; ④ 存在由自身免疫性疾病及感染性疾病导致损伤患者中枢神经系统血管壁所引发的脑梗死[7]; ⑤ 存在脑外伤导致脑梗死; ⑥ 存在精神疾病者; ⑦ 存在大面积脑梗死，需手术治疗者; ⑧ 非自愿参加者。

1.2 方法

对照组患者采用常规治疗，包括改善营养神经细胞、抗栓、调控血糖、调控血脂、调控血压、控制颅压、抗凝、脑循环等治疗; 将240 mg盐酸川芎嗪(哈尔滨三联药业股份有限公司，国药准字H20030553)溶入250 mL生理盐水中,40 mL丹红(山东丹红制药有限公司，国药准字Z20026866)溶入250 mL生理盐水中，对患者实施静脉滴注,1次/d,连续治疗14 d。

研究组患者在对照组常规治疗基础上进行高压氧治疗。在患者出现脑梗死24 h内实施首次氧舱治疗，压力控制在0.2 MPa,加压时间为20 min,患者舱内稳压吸氧1 h,吸氧结束减压出氧舱,1次/d,连续治疗20次。

1.3 观察指标

观察并比较2组患者治疗前后血清指标、神经缺损功能及脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)情况。① 血清指标为M-CSF、ox-LDL、sICAM-1,分别在治疗前后采集患者空腹状态下的5 mL静脉血，利用离心技术分离,3 200 r/min离心5 min,取上清液置于-80 ℃低温冷存待检[8]。② 神经缺损功能:采用《脑卒中患临床神经功能缺损程度评分标准》进行评估。痊愈:治疗后较治疗前NIHSS评分降低90%～100%，为0级病残程度，具备日常生活能力; 显效:NIHSS评分降低45%～<90%,为1～3级病残程度; 有效:NIHSS评分降低18%～<45%; 无效:NIHSS评分降低小于18%或升高。以痊愈+显效+有效计算总有效率[9]。③ 采用经颅多普勒超声检查观察脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)情况。

1.4 统计学分析

2 结 果

治疗后2组患者M-CSF、ox-LDL、sICAM-1水平均低于治疗前，且研究组低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。研究组患者治疗总有效率96.00%，显著高于对照组的80.00%(P<0.05)。见表2。治疗后2组患者CBF、CBV水平均高于治疗前，且研究组高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表1 治疗前后2组患者M-CSF、ox-LDL、sICAM-1水平对比 μg/L

与治疗前比较,*P<0.05; 与对照组比较,#P<0.05。

表2 2组患者总有效率对比[n(%)]

与对照组比较,*P<0.05。

表3 治疗前后2组患者CBF、CBV对比 mL/mg

与治疗前比较,*P<0.05; 与对照组比较,#P<0.05。

3 讨 论

急性脑梗死常规治疗方法是在脑卒后治疗的基础上实施体液调节、综合心肺治疗、代谢管理辅助治疗，配合药物降低脑出血再灌注损伤、溶栓、血压及颅内压[10]。而治疗急性脑梗死最佳时间为发病后72 h内，但多数患者为中老年群体，因中老年群体生理调节能力较差，具有较差的耐受性，故医学认为治疗最佳时间应在发病后6 h内，及早实施治疗能有效提高治疗效果[11]。

目前，高压氧为治疗ACI的主要方法，由于患者发病后脑组织因血管栓塞而导致氧、血供应缺少，故采取高压氧治疗方法对患者脑组织进行补氧，缓解患者大脑缺氧状况，稳定患者生命体征[12]。高压氧治疗原理是增加患者脑血管内血氧压力，加快氧气对患者脑组织梗死部位的供应，提升脑血管代谢速率，使患者缺氧性脑损伤能得到有效控制，降低脑血管梗死程度[13]。患者接受HBOT治疗后，缺血、缺氧及脑神经损伤等状况得到有效改善，具有促进患者神经功能恢复的效果。

急性脑梗死能提高患者体内炎性因子表达作用，加重患者脑损伤程度[14]。M-CSF具有促使血小板发生黏结作用，提高患者组织因子活性剂表达，M-CSF与其受体亦可结合，促进泡沫细胞的生成，损伤患者脑组织[15]。ox-LDL存在强氧化性，具有加快粥样硬化斑的产生、促进血栓形成等作用。sICAM-1是一种免疫球蛋白，具有促进硬化患者脑动脉的作用，出现急性脑梗死后患者体内sICAM-1表达上升迅速[16]。高压氧可抑制或缓解脑水肿、降低颅内压、抑制炎性因子的表达及消除患者血液内自由基，有效缓解患者炎症反应。本研究显示，治疗后2组患者的M-CSF、ox-LDL、sICAM-1水平均低于治疗前，且研究组低于对照组，说明高压氧治疗中老年急性脑梗死能有效降低M-CSF、ox-LDL、sICAM-1的表达，减少患者脑细胞损伤，抑制血栓的形成[17]。研究组治疗总有效率高于对照组，说明高压氧治疗中老年急性脑梗死能有效改善患者神经缺损功能，促进患者康复。治疗后2组患者CBF、CBV均高于治疗前，且研究组高于对照组，说明高压氧治疗中老年急性脑梗死具有增加患者脑血流量、脑血容量的作用，有效缓解脑组织血、氧供应不足。

综上所述，采用高压氧治疗中老年急性脑梗死效果显著，能有效缓解临床症状与体征，降低M-CSF、ox-LDL、sICAM-1的表达，减少患者脑血管损伤，抑制血栓的形成，改善患者神经缺损功能，缓解脑组织血、氧供应不足，值得临床推广。

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