肝硬化失代偿并急性低钾性麻痹1例

雷 雨，刘园园，郭 鹏，李 芳，谭华炳

作者单位：442000湖北 十堰，湖北医药学院附属人民医院肝病科 肝病研究所（雷 雨，刘园园，郭 鹏，李 芳，谭华炳 ）；房县人民医院感染性疾病科（雷 雨）

病例男性，58岁，农民，因右上腹隐痛1 w，于7月8日入院。患者1 w前无明显诱因出现上症，为持续性中度钝痛，无放射痛，无发热、恶心、呕吐、腹泻。在当地县医院以肝硬化，胆囊炎治疗效果不佳。既往无肝病病史，无输血史。多次参与献血，嗜酒（300 g/d）。体检：T 36.6℃，P 80 次/min，R 19 次/min，BP 110/70 mmHg；巩膜轻度黄染，肝掌阳性，心肺（－），腹平软，压痛和反跳痛，肝肋下未及，脾肋下可及，Murphy 征（－），肝区叩痛，腹水征（－）。 当地医院 检查资料（7 月 6 日）：AST 148 U/L，ALT 50 U/L，TBIL 57 μmol/L，DBIL 17 μmol/L，TP 84 g/L，ALB 42 g/L，γ-GT 404 U/L；肾功能、电解质、血脂、心肌酶谱正常；WBC 13.0×109/L，N 89.7%，HGB 149 G/L，PLT 74×109/L。 彩超示肝实质回声增粗，表面不均匀，门静脉增宽，脾大、副脾（肝硬化）；双侧颈动脉粥样硬化；心动过速；双肾未见异常。入院后检查：HBV-M、HCV-Ab、HCV-RNA（－），自身免疫性肝病检测（－），血清透明质酸测定267.80 ng/ml，Ⅲ型前胶原143.80 μg/L，Ⅳ型前胶原 101.60 ng/ml。 MRI：肝脏表面凸凹不平，FAT像肝实质脂肪明显增多，门静脉增宽，脾脏增大，考虑肝硬化、脂肪肝改变；肾脏和肾上腺无异常。彩超：肝硬化、门静脉增宽；心脏结构无异常。临床诊断：肝硬化失代偿期；酒精性肝病。

给予护肝、抗纤维化治疗。患者住院2 w后，肝功能恢复正常。7月24日，患者在过度运动后出现双下肢乏力、下肢酸胀，症状逐渐加重，卧床后不能站立，伴头晕。查体下肢感觉减退，云南白药气雾剂、神灯照射局部治疗。7月25日18:10,突发四肢无力，肌力3级。急查电解质：钾1.63 mmol/L；心电图示ST-T压低，非ST-T段异常；肌酸激酶（CK）287 IU/L。给予静脉滴注和口服氯化钾治疗，患者血钾快速恢复正常。7月26日10:00：行走正常，肌力正常。辅助检查：钾3.76 mmol/L；心电图正常；甲状腺彩超正常；甲状腺功能正常。29日出院时，血钾 4.5 mmol/L，心电图正常。出院诊断：肝硬化失代偿期；酒精性肝病；急性低钾性麻痹。

讨论本例根据影像学和肝功能检查结果，可以临床诊断为肝硬化，酒精性肝病。一是有长期大量饮酒史，二是影像学支持，三是有肝功能异常。本例的特殊之处在于在病程的恢复期发生了急性低钾性麻痹，而且由于认识不足，在发病当日未能得到确诊，直至出现明显四肢瘫痪后，才在神经内科的会诊后得到确诊。查阅国内外文献，未见肝病并发急性低钾性麻痹的报道。

急性低钾性麻痹根据有无原发病分为原发性低钾性麻痹和继发性低钾性麻痹，其中继发性低钾性麻痹常见原因为甲状腺功能亢进、药物、腹泻、酒精中毒、原发性醛固酮增多症等[1-6]。近年来，干燥综合征并发低钾性麻痹的报道较多[7-9]。本例通过病史、体检、辅检可以排除甲状腺机能亢进、酒精中毒、原发性醛固酮增多症、干燥综合征、腹泻等因素；根据临床用药情况可以排除常见的激素、利尿剂、甘草制剂等导致的继发性低钾性麻痹。根据临床表现，考虑系由疲劳及炎热多汗诱发的继发性低钾性麻痹。

本例低钾性麻痹发生快、补钾后24 h内恢复正常；发生低钾性麻痹时，血清CK增高，血钾恢复正常后也恢复正常。既往文献报道，对于继发性非甲亢性低钾性麻痹患者，通常需要2～6.8 d时间才能恢复正常[1]。非甲亢性低钾性麻痹的另一个特点为异常增高的CK，CK值多在低钾血症得到纠正之后才逐渐恢复正常[1]。本例与文献报道不同，可能与文献报道的原发疾病为自身免疫性疾病，而本例基础疾病为酒精性肝病有关。

总之，要提高对肝病并发急性低钾性麻痹的认识，在肝硬化治疗过程中，要注意药物（糖皮质激素、利尿剂、甘草制剂等）对血钾的影响，防止导致低钾性麻痹；也要注意疲劳出汗对血钾的影响，防止导致低钾性麻痹。