高分辨率磁共振血管成像在内囊预警综合征临床应用中的价值

宋　杨　王田蔚　李帅红　李晨思　方　乐　

(吉林大学中日联谊医院神经内一科，吉林　长春　130033)

1吉林大学中日联谊医院放射线科

内囊预警综合征(CWS)是短暂性脑缺血发作(TIA)的一种特殊亚型，特指24 h内反复发作(3次及以上)单侧TIA，以感觉和(或)运动症状为主，症状具有刻板性，累及面部、上肢或下肢(或其中2/3以上部位)，但不伴有脑皮质受累(如失语、视觉忽视等)表现的一组临床综合征。近期有报道提出CWS发病1 w内进展为脑梗死风险高达60%，症状多表现为运动障碍，致残率较高〔1，2〕。由于CWS行磁共振血管成像(MRA)、CT血管造影(CTA)、数字减影血管造影(DSA)等检查均未见明确的颅内大动脉狭窄，多数研究者认为可能由于颅内深穿支动脉病变导致〔1～3〕，也有部分研究人员认为与局部血流动力学障碍及灌注压有关〔4〕，但多数学者认为由大脑中动脉粥样硬化性病变为其发病机制的可能性不大〔1，3〕，高分辨率磁共振血管成像(HR-MRI)是观察大脑中动脉血管内壁及动脉粥样硬化斑块结构和成分的有效手段〔5〕。本文探讨CWS发病机制及HR-MRI指导CWS诊治方面的应用价值。

1　资料与方法

1.1对象收集2015年10月至2017年12月吉林大学中日联谊医院神经内科治疗的TIA患者735例，选择其中符合CWS诊断标准且行HR-MRI检查的住院患者15例，选入标准均符合Donnan等〔1〕提出的诊断标准:(1)24 h 内 3次及以上TIA发作，症状累及面部、上肢或下肢(或其中2/3以上部位)，表现为运动和(或)感觉障碍；(2)头部MRI检查排除大血管狭窄；(3)以 CWS起病，最后一次发作进展为脑梗死者，头颅磁共振扩散加权成像(DWI)影像结果证实梗死灶位于基底节区、丘脑或脑干〔2〕。15例患者年龄29～82〔平均(57.3±11.6)〕岁，男11例，女4例；脑梗死组9例，非脑梗死组6例。每例患者具有一个以上脑血管病危险因素。根据患者发作时的症状、体征分类:纯运动障碍9例(60.0%)，纯感觉障碍2例(13.3%)，感觉合并运动障碍3例(20.0%)，仅构音障碍者1例(6.7%)。本研究着重于分析影像学检查结果，由于患者数量局限性，未行相关脑血管病危险因素分析。本实验为回顾性研究，未涉及伦理学问题。

1.2影像学方法使用3.0T 超导磁共振扫描仪，首先进行头颅常规MRA检查，然后根据3D TOF MRA 定位，行垂直于大脑中动脉长轴的HR-MRI。HR-MRI包括T2WI、T1WI、T1对比增强扫描。采集HR-MRI图像由该院专业影像学技师进行。参数:层厚2 mm，矩阵384×256，TR 3 000 ms，TE 38 ms，FOV 13 cm。

1.3图像分析方法阅片医生进行双盲法单独阅片，评价3D TOF MRA 和 HR-MRI 血管壁及斑块情况。意见不一致时，经商讨之后做出最终诊断。评价标准包括斑块存在与否，斑块分布区域，斑块负荷以及血管狭窄率的测量与计算，斑块信号特点，强化程度。

1.3.1斑块位置通过HR-MRI血管成像观察斑块分布区域，大脑中动脉可分为四个区，分别为前壁(腹侧壁)、后壁(背侧壁)、上壁、下壁〔6〕。

1.3.2斑块成分根据HR-MRI各序列图像信号差异，分析斑块内成分及斑块稳定性。斑块内各成分包括富含脂质的坏死核(LRNC)、斑块钙化(CA)、斑块内出血(IPH)，采用T1WI 加压脂成像技术，成分不同的斑块在HR-MRI 各序列图像上信号特点不同。

1.3.3斑块负荷及血管狭窄率利用HR-MRI手段及Osirix MD 软件测量出血管面积(VA)及管腔面积(LA)。计算斑块负荷、血管狭窄率：管壁面积(WA)=VA-LA，斑块面积(PA)=最窄层面 WA-参考层面WA，斑块负荷(%)=(最窄层面PA/最窄层面 VA)×100%，血管狭窄率(%)=(1-最窄层面LA/参考层面VA)×100%。

1.4统计学分析应用SPSS21.0软件进行t检验、χ2检验或 Fisher精确检验统计分析。

2　结　果

脑梗死组中6例病灶位于基底节区，1例位于丘脑，2例位于放射冠区。HR-MRI检查，15例患者中有12例可见到明确的大脑中动脉粥样硬化斑块，斑块检出率梗死组〔9例(100.0)〕大于非梗死组〔3例(50.0%)，P=0.044〕，斑块负荷梗死组〔(32.1±2.9)%〕大于非梗死组〔(20.9±0.4)%，t=3.536，P=0.021〕，斑块强化率梗死组〔6例(66.7%)〕明显高于非梗死组(0例，P<0.001)，血管狭窄率梗死组〔(78.5±8.7)%〕大于非梗死组〔(63.4±5.2)%，t=2.970，P=0.035〕。斑块分布于前下壁者梗死组〔6例(66.7)%〕多于非梗死组〔1例(33.1%)，P<0.05〕。具体分布情况:(1)前壁:2例(16.7%)，其中1例 1 w 内进展为脑梗死，且斑块发现强化;(2)后壁:1例(8.3%)，1 w内进展为脑梗死，无斑块强化;(3)上壁:4例(33.3%)，2例 1 w 内进展为脑梗死，其中有1例斑块强化;(4)下壁:共5例( 41.7%)，5例均进展为脑梗死，其中4例为强化斑块。

3　讨　论

CWS于1993年由Donnan等〔1〕提出，根据症状、体征分为纯感觉型，纯运动型，感觉合并运动型，仅构音障碍型。目前CWS机制不明，Donnan等〔1〕提出CWS不可能为心源性，或者动脉-动脉源性栓塞，可能与深穿支原位血流动力学变化相关。但是，其理论无法充分解释CWS病程中反复波动的病程。关于病因机制，目前大多数报道仍处于争议中。

本文提示CWS的发病与大动脉粥样硬化有关，且患者均具有一项以上大动脉硬化相关危险因素，也间接说明CWS发病可能为大血管病变所致〔7〕。常规脑血管检查手段未见大动脉狭窄，推测其原因可能与动脉硬化早期发生正性重构有关。正性重构，指在动脉硬化早期，受累段动脉管壁向外扩张，抵消了斑块形成引起的管腔狭窄，故动脉硬化早期阶段，常规的脑血管检查手段，如MRA、CTA，包括DSA检查均看不到血管狭窄〔8〕。

CWS患者缺血或梗死部位于内囊区等颅内深在部位，由深穿支动脉供血。局部解剖结构显示，多数深穿支动脉发自大脑中动脉近端，由载体动脉主干的上壁或后壁发出，供应区有基底节区、放射冠、丘脑等位置〔9〕，所以此区域脑梗死与大脑中动脉主干及其发出的深穿支动脉供血不足相关。结合深穿支血管局部解剖学特点，考虑CWS发病机制及脑卒中风险与斑块分布及稳定性相关。进展为脑卒中的CWS发病机制可能：(1)穿支动脉发自大脑中动脉上壁、后壁，后上壁斑块易堵塞穿支动脉开口或近端造成穿支动脉管腔狭窄或闭塞。(2)因穿支动脉侧支吻合较少，易发生缺血，故载体动脉斑块阻塞管腔血流，可造成穿支动脉供血区灌注压降低，诱发穿支动脉反复缺血，导致CWS发生。且有报道证实，通过避免血压下降方式或扩容升压治疗手段可使少数CWS患者发作次数减少甚至避免脑卒中发生〔4〕。斑块位于前下壁，进展为脑卒中的发病机制可能：(1)前下壁斑块负荷较大，堵塞大脑中动脉导致管腔狭窄，局部血流动力学下降，造成穿支动脉供血不足进而诱发缺血事件发生。(2)前下壁斑块强化程度高于后上壁，斑块稳定性较差，易脱落堵塞穿支动脉导致梗死。大脑中动脉斑块可增加CWS进展为脑梗死的风险；CWS患者脑卒中进展风险与大脑中动脉斑块负荷及强化程度正相关，斑块分布于前下壁者更易发生脑梗死。

目前尚缺乏公认的CWS 治疗方案〔10，11〕。本研究发现，HR-MRI在观察颅内血管内壁及斑块结构、成分方面可体现其独特优势。

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9Umansky F，Gomes FB，Dujovny M，etal.The perforating branches of the middle cerebral artery.A microanatomical study〔J〕.J Neurosurg，1985;62(2)：261-8.

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