奶牛低血钙症的症状和防控

付红梅

（河北省承德市围场满族蒙古族自治县动物防疫监督站龙头山分站 068450）

1 病理生理特点

奶牛正常血钙浓度在8.5～10mg/dl，即一个600kg重的奶牛血浆中仅含3g钙。显然，为了满足初乳中需要的钙、胎儿的成熟、妊娠后期的初次泌乳（每天总共需要钙30g），成年奶牛需要专属动员一定数量的钙，并且提高胃肠道对钙的吸收效率。肠道对钙的吸收主要依赖于1，25-二羟维生素D3，而1，25-二羟维生素D3由肾脏在甲状旁腺素 （PTH）的作用下产生。钙平衡第三个环节，即肾脏对钙的吸收增加，尽管其数量很少，但其在增强过渡期奶牛对钙的利用方面具有重要作用。血浆中钙水平可维持肌肉细胞、神经细胞及其他细胞的重要功能。当钙水平生理性降低时，机体产生甲状旁腺素。甲状旁腺素的作用是增加对破骨的重吸收，促进肠道对钙的吸收，增强肾小管对钙的重吸收。甲状旁腺素对血浆钙的减少高度敏感，但这种敏感性会受到低血镁症的影响，这部分解释了临床上奶牛低血镁性抽搐和低血钙之间的联系，包括未泌乳奶牛，这种联系在文献中有详尽记载。其他几种重要因素也会干扰PTH在组织水平上的活性，尽管甲状旁腺素分泌正常，但其活性削弱了奶牛对泌乳需求高效反应的能力。代谢性碱中毒增加了奶牛对乳热和亚临床低血钙症的敏感性，从而干扰了骨骼钙的重吸收和肠道对钙的吸收[1]。

2 临床症状

奶牛临产期低血钙症可于产前24h至产后72h。起初奶牛表现兴奋不安和食欲减退。此阶段，许多奶牛头部因受到刺激而伸出舌头，可能是奶牛想攻击人或想逃走但却不能实现而做出的动作。奶牛逐渐丧失调节深部体温的功能。当奶牛所处的环境温度低于20℃时，牛体表温度降低，四肢湿冷。瘤胃收缩减弱直至停止。奶牛步履蹒跚或倒地，倒地后通常不能再站立。低血钙症发生时，奶牛心率加快，然而由于静脉回流减少，心肌收缩力减弱，心输出量降低。由于气体不能排出，导致瘤胃臌气。奶牛由胃臌气或心血管功能丧失引发动物窒息而导致的死亡常发生在12h之内。通常将低血钙症分为3个时期：第1期，奶牛仍能站立；第2期，奶牛卧地不起；第3期，奶牛昏迷，失去反应。

3 治疗方案

多年来，治疗低血钙症最常规的方法是将硼葡萄糖酸钙经非消化道给药。由于管理人员个人喜好及其认为奶牛所需的治疗量不同，输入溶液中钙的浓度、钙盐组成、其他元素和碳水化合物可能差别很大。静脉或皮下注射硼葡萄糖酸钙溶液治疗，可很快恢复骨骼肌的紧张度和胃肠道平滑肌的功能。在静脉补钙期间，奶牛常打嗝、排便或排尿。许多低血钙症2期病例，在含钙溶液即将输入或输入后不久即可站立。低血钙症3期奶牛可能需要较长时间才能站立而不需要帮助，但有时在静脉补钙后几分钟即可站立。应将躺卧在平滑地面如没有水泥的厩舍的奶牛转移到一个容易站立的地方。该方法有助于防止奶牛出现劳累性肌病和其他肌肉骨骼损伤，而这两种病最常见于患有低血钙症的奶牛。

血清中钙浓度的正常值在8.5～10mg/dl。分娩时低血钙症的发展程度并不与临床症状完全相关。血清钙浓度为7mg/dl时，多数奶牛能够站立，但有轻微的胃臌气和食欲减退，浓度为5mg/dl时，大多数奶牛不能站立，浓度低于4mg/dl时，大多数奶牛昏迷。一个标准的含23%硼葡萄糖酸钙的500ml的瓶中含钙10g。一头体况良好、重达700mg的成熟荷斯坦奶牛，其细胞外液约210L。如果其钙浓度为5mg/dl，则缺乏的钙为10.5g。这样一标准瓶钙即可将血清钙浓度增加到10mg/dl。

口服凝胶和液体在治疗和预防奶牛低血钙症的应用日益增多。氯化钙被证明对临床乳热具有较好的疗效。给卧地不起的奶牛灌服液体氯化钙往往具有腐蚀性，引起吸气性肺炎，甚至死亡。奶牛口服钙添加剂时，其功能性的吞咽反应可阻止这些腐蚀性物质进入气管。因此，用药前要对低血钙症和肌无力的严重程度进行评价。给未补料的早期泌乳奶牛灌服含有丙酸钙液体的情况日益增多。口服给药680g的丙酸钙提供约140g的钙。然而口服445g的丙酸钙提供90g的钙。丙酸钙还可补充能量，且无腐蚀性。研究表明，与传统静脉给药疗法相比，口服给药钙制剂在降低乳热的复发率和减轻临床症状更有优势。根据临床经验，选择静脉补钙用于治疗卧地不起的乳热病例，效果显著。大多数患有单纯乳热的病例，只需简单治疗。如果复发，除了补充钙以外，还应补镁。