主动脉夹层误诊急性心肌梗死行介入治疗4例

邱景伟，卢彪，浦奎，郭峰

临床表现为胸痛合并心电图ST段抬高最常见的心血管急症，是急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI），但急性心包炎、应激性心肌病、变异性心绞痛、主动脉夹层（AD）等，也有类似表现，可被误诊为STEMI，给予相应药物，甚至行急诊冠状动脉造影（CAG）和/或经皮冠状动脉介入（PCI）。非AD疾病给予抗栓治疗甚至急诊CAG/PCI，对预后影响较小；但对于AD，无论抗栓、溶栓，还是CAG/PCI治疗，都会恶化AD预后，结果可能是灾难性的，应极力避免[1,2]。本文对2009年1月～2015年1月于解放军第254医院误诊STEMI，行急诊CAG/PCI的4例AD资料进行回顾性分析，总结教训，以便提高类似表现AD的确诊率。

1 病例

患者1，女性，60岁，主因“持续性心前区及后背部疼痛2 h”入院。患者既往高血压病史多年，未曾服药治疗。查体：脉搏62 次/min，血压106/78 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），意识清，面色苍白、大汗，心肺查体未见阳性体征，四肢末梢循环好。心电图示窦性心律，心率62 次/min，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V7～V9、V3R～V5R导联ST段抬高0.2～0.5 mV，Ⅰ、aVL、V1～V6导联ST段压低0.3～0.5 mV。查磷酸肌酸激酶（CK）81 U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）18 U/L，肌钙蛋白I：42 ng/L（参考值：0～34 ng/L），D-二聚体3.0 mg/L，肝肾功能未见异常。入院心电监护示：窦性心律，Ⅲ°房室传导阻滞，交界区逸博心律，心率38 次/min，反复出现多形性室速及加速性室性自主心律，给予右心室临时起搏，起搏心率60 次/min，患者疼痛持续不缓解，血压70/50 mmHg，给予补液及多巴胺升压，血压可维持在95/70 mmHg左右，入院诊断：①冠心病 急性下壁、右室、正后壁心肌梗死，心源性休克，心律失常，Ⅲ°房室传导阻滞，交界区逸博心律、室性心动过速，②2级高血压。因患者生命体征不稳定，未行床边超声及胸部CR或CT检查，急诊行CAG示：左主干及左冠状动脉前降支，旋支未见异常，右冠脉起始部狭窄90%，远端管腔内膜未见异常，于右冠脉起始部植入支架，支架释放后发现近端仍有狭窄并似有延伸，准备再次植入支架，动脉有创压突然消失，患者随即意识丧失，呼吸停止，抽搐，再次造影显示心包充满造影剂，心电监护示起搏脉冲后心肌起搏比例逐渐下降，后仅见起搏脉冲，无心肌有效电活动，经抢救无效后死亡。回放造影图像显示，未植入支架前，在右冠脉窦上方局部AD形成，最先压迫影响右冠脉开口，逐渐增大，逐渐出现心包积液，考虑主动脉夹层血肿压迫致右冠脉形成急性下壁、右室、正后壁心肌梗死心电图表现，术中夹层破裂致心包填塞。

患者2，男性，49岁，主因“突发胸痛2 h”入院。患者入院前突发心前区及胸骨后疼痛，呈压榨样，持续不缓解，伴濒死感，向左肩放射，面色苍白，大汗淋漓，伴恶心及呕吐，呕吐物为胃内容物，随后意识不清。急诊心电图：Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3R、V4R、V5R ST段弓背抬高0.2～0.3 mV，未查正后壁V7～V9心电图。既往高血压病史，未曾服药治疗，7周前在我院诊断“Stanford B型AD”后行主动脉覆膜支架腔内隔绝术，术中及术后无内漏等并发症，2 d前停服降压药物。查体：心率100 次/min，血压70/40 mmHg（多巴胺升压），痛苦表情，神志模糊，躁动，查体不配合，心音弱，心界不大，各瓣膜听诊区未闻及杂音，四肢脉搏弱。查CK 66 U/L，CK-MB 15 U/L，肌钙蛋白I 238.5 ng/L，D-二聚体 2.5 mg/L，患者多次出现室速、室颤、多次行电复律。入院诊断：①冠心病 急性下壁 右室心肌梗塞 心源性休克 室性心动过速 室性纤维性颤动；②3级高血压；③主动脉夹层支架腔内隔绝术后。患者生命体征不稳定，给予补液及多巴胺升压等支持治疗，未行床边超声及胸部CR或CT检查。急诊CAG示左主干及左冠状动脉无异常，右冠近端无造影剂充盈，右冠远端管腔造影剂充盈，连续多个心动周期无排空，行升主动脉内造影显示夹层血肿压迫右冠近端、缩小的主动脉真腔及主动脉瓣返流,左心室显影，考虑发生Stanford B型AD出现上述改变。转入胸心外科准备手术，患者生命体征无法有效维持，家属放弃治疗，出院后死亡。

患者3，男性，29岁，主因“突发胸痛2 h”入院。患者入院前2 h无诱因突发胸痛，呈撕裂样，伴胸闷，憋气，咽部紧缩感及大汗，外院就诊疑似“急性心肌梗死”。转院途中患者出现头晕，视物模糊，伴恶心、呕吐1次，呕吐物为胃内容物，急查血压74/46 mmHg，心率100次/min，给予多巴胺升压；患者既往高血压病史，未曾服药治疗。查体：脉搏97 次/min，血压102/60 mmHg（多巴胺升压），神清，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心音遥远，律齐，主动脉听诊区闻及3/6舒张期吹风样杂音。腹平软，无压痛及反跳痛，四肢脉搏搏动正常，双下肢无浮肿。心电图示窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低0.05～0.2 mV，V2～V6导联ST段弓背抬高0.1～0.2 mV。肌钙蛋白I 120.9 ng/L，CK 64 U/L，CK-MB 11 U/L，D-二聚体 3.1 mg/L，肝肾功能正常。胸部平片（卧位床旁）：心影轻度扩大，肺、膈未见异常。床旁超声示：左室顺应性下降，主动脉瓣关闭不全伴返流。入院诊断：①冠心病 急性前壁心肌梗死，KillipⅠ级，②高血压2级。急诊行CAG示：左冠状动脉主干、旋支及右冠脉无狭窄，前降支可见斑块，血流TIMI 3级，心影呈烧瓶样，行升主动脉内造影显示左心室舒张期显影，升主动脉内摆动内膜片。再次行床旁心脏彩超可见升主动脉根部局限性增宽，最宽约49 mm，升主动脉管腔内可见内膜摆动，主动脉瓣轻-重度返流，主动脉瓣关闭不全，心包积液（前、后心包无回声区各约5 mm），明确Stanford A型AD，转入外院心外科行手术后存活至今。

患者4，男性，62岁，主因“突发后心前区伴肩背部疼痛3 h”入院。患者既往心肌梗死及高血压病史多年，未曾规律服药。查体：脉搏60 次/min，血压120/60 mmHg（双上肢血压大致相同），神清，痛苦面容，口唇无发绀，颈静脉无怒张，无血管杂音。双肺呼吸音粗糙，可闻及散在干鸣音，叩诊心脏相对浊音界不大，心率60 次/min，律齐，各瓣膜区听诊区未闻及杂音。心电图时窦性心律，Ⅲ、aVF导联呈现QS型，ST段略抬高伴T波双向，胸导联V1～V3呈QS型伴ST段抬高0.1 mV、T波直立。发病3 h后，查肌钙蛋白I 12.08 ng/L，CK 104 U/L，CK-MB 19 U/L，D-二聚体1.4 mg/L；床旁超声示左心室前壁运动障碍，主动脉根部未见异常。胸部床旁CR平片未见异常。入院诊断：①冠心病 急性前间壁心肌梗死 KillipⅠ级 陈旧性下壁心肌梗死；②3级高血压。行急诊CAG：右冠状动脉无明显狭窄，左冠状动脉主干正常，旋支无明显狭窄，前降支中段局限性狭窄约95%，远端血流TIMI 1级，于前降支病变处植入1枚支架后血流恢复正常。术后心前区疼痛消失，肩背部仍有不适。发病24 h肌钙蛋白I 676.42 ng/L，CK 238 U/L，CK-MB 13 U/L；胸导联ST段回落基线并出现T倒置，血压120/80 mmHg，心率60次/min；术后第2 d患者出现低热、咳痰，胸部CT示主动脉夹层（Stanford B 型）；行主动脉CT动脉造影（CTA）提示Stanford B型AD，择期行主动脉覆膜支架腔内隔绝术后顺利出院，随访至今无心绞痛及胸痛发作。

2 讨论

AD是由于主动脉腔内的血液通过内膜破口进入动脉壁内造成内膜与中膜分离形成血肿，受到高压血液驱动，血肿沿动脉长轴方向扩展所致。病因多为高血压、Marfan综合征及主动脉粥样硬化等[3]。AD是最复杂、最危险的灾难性急症之一，24 h内每小时死亡率为1%～2%，48 h内死亡率达50%，发病1周内死亡率达60%～70%[4]，5年自然生存率仅为10%～15%[5]；由于AD撕裂的部位、范围、累及脏器的不同，患者的症状和体征也是复杂多样，缺乏特异性，导致误诊、漏诊率达30%～40%[6]。有报道6.6%的AD患者首诊时误诊为急性冠脉综合征（ACS）[7]，约1%～2%的A型AD可累及冠状动脉开口而诱发急性心肌梗死（AMI），多累及右冠开口而表现为下壁心肌梗死[8]。AD和AMI在治疗原则上完全“背道而驰”，无论抗栓、溶栓，还是急诊CAG/PCI，均对AD预后非常不利，可加速患者死亡[1,2,9-11]，因此在AD的临床诊治中应避免误诊。本组4例患者均有高血压病史，既往且未服药，血压均未有效控制，4例患者中有2例出现下壁心肌梗死的心电图表现，24 h内死亡2例。

AD易误诊为AMI的原因如下：（1）危险因素相同（高血压及动脉粥样硬化）；（2）胸痛症状相同：通常AMI的胸痛多位于胸骨后或左胸前，可向颈部、上肢及上腹部放射，多呈闷胀痛，逐渐加重；而AD的胸痛，多沿着夹层分离的走向向其他部位放射，多呈撕裂样、刀割样，疼痛出现即达高峰。但少数AD的胸痛不典型，与AMI难以鉴别，无法引起足够警惕；部分患者生命体征不稳定，自主意识差，无法清楚表达疼痛的性质、部位及特点（如病例1～3）；（3）部分AD可出现典型STEMI的心电图：①近端AD累及或血肿压迫冠脉开口，导致出现AMI心电图改变，如病例1～2。②近端AD未累及冠脉开口，但由于舒张期主动脉真腔塌陷，导致内膜片阻塞冠状动脉开口（主动脉瓣返流加重上述阻塞），而心肌灌注多发生在舒张期，导致心肌灌注中断[12,13]，如病例3。上述情况是AD引起主动脉根部解剖结构和/或血流动力学改变所致，而冠脉无病变或病变轻微；③AD通过神经体液因素诱发存在病变的冠脉痉挛或斑块破裂，而出现STEMI心电图改变[14,15]，AD与冠脉无直接解剖联系（如病例4）。

临床医师诊疗思维局限、思维定势也是重要误诊原因：当AD表现为胸痛并出现典型STEMI心电图时，由于AMI发病率约为AD的800倍[16]，AMI较易诊断，由于思维定势将其误诊为STEMI，忽略AD。根据STEMI治疗指南及胸痛中心要求的门-球时间，不可能等待酶学和心电图的动态演变结果（常需数小时）完全确诊后，再行介入治疗；部分患者生命体征不稳定，甚至出现室速、室颤等紧急情况，如病例1～3，导致误诊STEMI后，往往给予急诊介入治疗。

近年来研究显示发生AD时，D-二聚体多明显升高，有学者建议胸痛患者如D-二聚体测定＞5.0 mg/L，推荐首选CTA排除AD可能[17]；而D-二聚体阴性可排除AD的可能[18]。对于初诊为AMI的患者，如D-二聚体明显高于正常，应警惕有无AAD可能，本组4例患者D-二聚体最高为3.1 mg/L，最低1.4 mg/L，均明显高于正常范围。在CAG中，如出现以下情况，应高度警惕AD的可能：主动脉内导丝或导管受不明原因阻碍（及时“冒烟”观察），冠脉病变不足以解释临床表现，造影剂返流入左心室，升主动脉增宽，出现腔内造影剂滞留，主动脉腔内占位，摆动的内膜片，造影剂从撕裂口逆流入假腔。病例2～3均在CAG过程中发现AD影像表现。

对于胸痛起病、呈现STEMI心电图表现的病例，特别要考虑到排除AD的可能性，尤其是下壁心肌梗死，应结合胸痛特点、体征及超声心动图、D-二聚体等，综合分析以减少误诊、漏诊。即使在行CAG过程中也应注意有无AD影像学表现。

[1]葛红霞,郑亚安,马青变. 急性主动脉夹层误诊为急性心肌梗死临床分析[J]. 中国全科医学,2012,15(4):1380-2.

[2]孙涛,王苏,陶英,等. 经冠状动脉造影发现主动脉夹层、溃疡、扩张病例分析[J]. 中国循环杂志,2010,25(2):150-1.

[3]Khan IA,Nair CK. Clinical,diagnostic,and management perspectives of aortic dissection[J]. Chest,2000,117(5):1271-8.

[4]汪爱民. 16例主动脉夹层的诊断及治疗[J]. 中国心血管病研究,2011,9(11):877-8.

[5]孙益峰,梅运清,蔡建志,等. 腔内隔绝术联合血管旁路移植术治疗主动脉夹层动脉瘤[J]. 中国胸心血管外科临床杂志,2008,15(1):64.

[6]陈雪峰,李小民,陈晓兵,等. 主动脉夹层22例急诊误诊分析[J]. 临床误诊误治,2016,29(1):30-1.

[7]沈洪,姚晨玲,陶振钢,等. 361例主动脉夹层的临床分析[J]. 中国急救医学,2009,28(9):955-6.

[8]Kosuge M,Uchida K,Imoto K,et al. Frequency and implication of ST-T abnormalities on hospital Admission electrocardiograms in patients with type A acute aortic dissection[J]. Am J Cardiol,2013,112(3):424-9．

[9]Kamp TJ,Goldschmidt-Clermont PJ,Brinker JA,et al. Myocardial infarction,aortic dissection,and thrombolytic therapy[J]. Am Heart J,1994,128(6):1234-7.

[10]Cannesson M1,Burekard E,Lefevre M,et al. Predictors of inhospital mortality in the surgical management of acute type A aortic dissections:impact of anticoagulant therapies[J]. Ann Fr Anesth Reanim,2004,23(6):568.

[11]浦奎,罗涛,郭峰. 临床罕见的A型主动脉夹层致冠状动脉闭塞一例诊治反思[J]. 临床误诊误治,2001,24(1):19-20.

[12]Shapira OM,Davidoff R,Functional left main coronary artery obstruction due to aortic dissection[J]. J Invasive Cardiol,2004,16(2):89-91.

[13]Ashida K,Arakawa K,Yamagishi T,et al. A case of aortic dissection transient ST-segment elevation due to functional left main coronary artery obstuction[J]. Jpn Circ J,2000,64(2):130-4.

[14]Chamnarnphol Cheewatanakornkul S,Wisaratapong T. Coronary spasm due to type A aortic dissection complicated by hemopericardium:a case report of another possible cause of coronary malperfusion[J]. Intern Med,2010,49(9):829-31.

[15]何鹏程,罗健方,杨帆,等. Stanford B型主动脉夹层患者中冠心病发病分析及冠状动脉造影的意义[J]. 中山大学学报（医学科学版）,2014,35(1):80-6.

[16]Hagan PG,Nienaber CA,Isselbacher EM,et al. The International Registry of Acute Aortic Dissection(IRAD):new insights into an old disease[J]. JAMA,2000,283(7):897.

[17]Sakamoto K,Yamamoto Y,Okamatsu H,et al. D-dimer is helpful for differentiating acute aortic dissection and acute pulmary embolism from acute myocardial infarction[J]. Hellenic Journal of Cardiology,2011,52(2):123-7.

[18]Sodeck G,Domanovits H,Schillinger M,et al. D-dimer in ruling out acute aortic dissection:a systematic review and prospective cohort study[J]. Eur Heart J,2007,28(24):3067-75.