SI和MSI在急性非ST段抬高型心肌梗死患者预后评估中的价值
2018-06-26安福望原艺萌
安福望,原艺萌
急性心肌梗死(AMI)是冠状动脉急性、持续性缺血、缺氧引起的心肌坏死。临床表现多为剧烈而持久的胸骨后疼痛,硝酸酯类药物及休息不能完全缓解,伴进行性心电图变化及血清心肌酶活性增高,同时可并发心律失常、休克或心力衰竭,可致严重后果[1]。AMI的特征性心电图表现分为:ST段抬高型心肌梗死(STEMI)和非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)[2]。与NSTEMI者比较STEMI者血管狭窄程度往往不严重,证明病变时间短,侧支循环尚未建立,多支血管病变常小于50%[3]。而NSTEMI者则截然相反,血管狭窄病变多且严重,发作前常有缺血预适应,已建立侧支循环,且多支血管病变率高。故与STEMI者比较,NSTEMI者难以早期发现,疾病进展快,对早期诊治提出了更为严峻的挑战。近年来,随着介入治疗的迅速发展,AMI病死率虽有下降,但院内病死率仍高达17%,严重威胁患者的生命安全[4]。目前,大量研究证实各种危险评分系统如Grace评分、心肌梗死溶栓治疗临床试验评(TIMI)的有效性,但其复杂的计算在临床中存在诸多不便;因此寻找一种简便、准确的指标,对病情判断十分重要。休克指数(SI)是指心率与收缩压的比值,最早用于外科评估患者的出血情况,众多临床研究表明,当SI值明显升高时,常预示患者预后不良[5]。但传统SI评估并未考虑体温对其的影响,体温升高会致心率升高。因此SI对评估心脏疾病的相关情况中存在不足。修正休克指数(MSI)是指体温恢复后,心率与平均动脉压的比值。近年来,SI和MSI已被应用于多种危重症如感染性休克、肺栓塞、心源性休克等的病情评估之中,然而其对于AMI预后的判断价值及二者预测价值差异性的研究尚不充分。本研究旨在探究SI和MSI评估在急性NSTEMI患者预后评估中的价值,比较其优劣,报道如下:
1 资料与方法
1.1 基本资料选择2013年6月~2016年6月于山东巨野县人民医院急诊科就诊的急性NSTEMI患者86例为观察对象。临床诊断标准:①胸疼>30 min;②心肌损伤酶谱及相关血清生物标志物升高;③符合NSTEMI心电图动态演变。符合以上3条诊断标准中的2条或以上即可诊断为NSTEMI。纳入标准:①年龄≥18周岁;②NSTEMI发病时间<12h;③临床资料齐全;④患者及其家属知情同意。排除标准:①存在原发性脑部疾病及终末期恶性肿瘤患者;②房颤和显著心律不齐者;③患者资料不完整。所有患者均按照2015 NSTEMI新指南的指导下进行标准化治疗[6],符合介入指征者给予急诊经皮冠状动脉介入术(PCI)。
1.2 方法将患者急诊入院后首次测量的心率和血压值用以计算SI值,心率与血压均测量两次(间隔1~2 min),取平均值为测量结果。待患者体温稳定后重新测量血压与心率,并测量平均动脉压(MAP)用以计算MSI值。参照文献[7],取SI值0.7为临界值,MSI取1.4为临界值。根据临界值SI≥0.7为A亚组(n=32),SI<0.7为B亚组(n=54),MSI≥1.4为C亚组(n=26),MSI<1.4为D亚组(n=60)。
1.3 观察指标比较不同临界值各亚组的基本资料,包括年龄、性别、既往病史、血压、心率及Killip分级。以15 d为研究终点,比较各亚组的心脏不良事件发生率(MACE),心源性休克发生率、全因病死率及致命性心律失常发生率(LTA)。
1.4 统计学分析本研究采用SPSS 19.0进行数据分析,计量资料进行t检验及方差分析,计数资料进行χ2检验,P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 各组患者的基本资料比较各组患者的基本资料除心率、平均动脉压、收缩压、舒张压及Killip分级的Ⅲ、Ⅳ级比例外,其他基本资料SI组及MSI组组内比较,差异均无统计学意义(P>0.05);而A亚组与C亚组的心率及Killip分级的Ⅲ、Ⅳ级比例明显高于B亚组与D亚组,收缩压、舒张压及平均静脉压明显低于B亚组与D亚组,差异均有统计学意义(P<0.05)(表1)。
2.2 各组15 d预后结果比较以15 d为研究终点,本研究中全因病死率8.14%,MACE为18.61%,LTA为9.30%,心源性休克发生率6.98%。SI升高的A亚组和MSI升高的C亚组与正常组比较,MACE发生率、心源性休克发生率、全因病死率及LTA发生率均明显高于正常组(P<0.05),在MSI组中上述差异更为显著,表2。
2.3 SI升高的A亚组与MSI升高的C亚组优势比(ORs)比较A亚组与C亚组优势比(ORs)比较,OR值分别为:心源性休克10.6~61.2,全因病死率5.2~13.2,MACE 2.4~3.8,LTA 2.7~5.3,MSI升高的C亚组均高于SI升高的A亚组,表3。
3 讨论
AMI是严重威胁人类生命健康的疾病之一,及时、准确地诊断是积极治疗、降低死亡率、改善预后的关键[8]。相关研究表明,NSTEMI心肌坏死部位多局限于心内膜下心肌,极少累及全层心肌,若坏死面积过大,亦可出现Q波异常[9],其主要是在冠状动脉轻度或中度狭窄病变的基础上,出现易损斑块破裂,导致急性血栓形成,伴随血管收缩及微血管栓塞,造成冠状动脉血流减低或闭塞及心肌缺血的出现[10]。NSTEMI患者由于冠状动脉发生急性、持续性缺血缺氧而引起心肌坏死,在短时间内引起严重的心律失常、心力衰竭及心源性休克等并发症,严重者可致死亡。在临床急诊工作中,对患者的病情轻重及预后应作出快速、准确的判定,选择恰当的治疗以便挽救患者生命。当前对急性NSTEMI的救治主要是根据病情危险程度分层给予适当的药物治疗和应用冠状动脉血运重建策略,以改善心肌缺氧与缺血症状,稳定粥样斑块、防治冠脉血栓的形成与发展,从而减低患者相关并发症发生率及病死率。目前临床上评价AMI风险的评分很多,如:Grace评分、心肌梗死溶栓治疗临床试验评分等,但此类评分涉及项目较多,且需等待实验室化验结果,在临床实践中实施相对复杂[11]。
表1 各组患者的基本资料比较
表2 各组15 d预后结果比较[n(%)]
表3 A亚组与C亚组优势比(ORs)比较
休克指数(SI)是指心率与收缩压的比值,用于评估失血性休克和感染性休克低血容量状态的评估手段。研究表明,SI与心排指数、左室每搏功及平均动脉压等生理参数呈负相关[12,13]。随着临床研究的深入,SI逐步用于血流动力学状态、急重疾病分级等评价工作中,且该指标的诊断敏感度较单纯性心率、血压更高。Mentias等临床研究表明,创伤患者的SI升高与血管加压药物、体液复苏及输血需求呈正相关,高SI是创伤患者死亡的重要独立危险因素之一[14]。近年来,SI评估用于急性NSTEMI患者预后评估价值的研究出现,研究证实SI≥0.7对于NSTEMI的预后具有有效的预测价值,SI≥0.8对于NSTEMI患者长期住院病死率具有预测价值[15]。SI在NSTEMI中的预测价值已得到临床肯定,但体温变化对心率存在一定影响,体温升高或降低1℃,心率也会相关性增高或降低10 次/min,体温与心率的相关性变化在一定程度上对SI的数值及病情、预后判断产生影响。因此,有学者认为SI用于评估NSTEMI的预后存在一定局限性[16,17]。故本研究中我们引入了基于体温变化的“MSI”,计算时需将温度影响去除,再进行心率计算,以保障MSI的客观性及全面性。赵春生等研究表明,MSI对心脏骤停后自主循环恢复患者的风险评估预测值高于SI,同时死亡风险预测比值比极高[18]。为进一步探究SI和MSI对NSTEMI患者的预后评估价值,本研究对SI和MSI进行了对比分析。本文86例NSTEMI患者按照SI临界值0.7与MSI临界值1.4分为4个亚组,经统计学分析,各组患者的基本资料除心率、平均动脉压、收缩压、舒张压及Killip分级的Ⅲ、Ⅳ级比例外,均无统计学意义(P<0.05)。而A亚组与B亚组及C亚组与D亚组比较,A亚组及C亚组的血压更低、心率更快,Killip分级的Ⅲ、Ⅳ级比例的患者占比更大,差异有统计学意义(P<0.05)。这说明MSI升高与SI升高者冠状动脉病变跟严重,心肌梗死对心功能的影响跟大。以15 d为研究终点,SI升高的A亚组与MSI升高的C亚组与MSI正常组及SI正常组比较,有更高的心源性休克率、全因病死率、LTA发生率及MACE发生率,在MSI组这些差异更显著。结果表明,SI升高与MSI升高对NSTEMI患者的预后判断均是有效指标。而MSI≥1.4对预后判断更为准确,与戴国华等[19]的研究结果基本一致。
综上所述,SI和MSI对急诊NSTEMI患者预后风险因素评估均是简单、有效的预测指标,MSI评估相对更为准确。
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