妊娠合并高脂血症性急性胰腺炎的诊治进展

王笑薇 孙昀

妊娠期合并急性胰腺炎(acute pancreatitis in pregnancy, APIP)是一种严重的妊娠合并症，对母婴均有极大危害，其主要病因有胆系疾病、高脂血症、酗酒、甲状旁腺功能亢进、特发性因素等[1]，发病率因地区和人群的不同有所差异，近年来呈明显上升趋势[2]。妊娠合并高脂血症性急性胰腺炎(hyperlipidemic acute pancreatitis, HLAP)是APIP的一种类型，发病率约为1/25 000分娩者，占APIP的4%～6%[3]，与高脂血症相关联，具有发病急、进展快、并发症多、易导致多脏器功能损害、易反复发作、病死率高等特征，预后较其他病因所致APIP差[4]。近年来，随着饮食结构的改变及产前检查的普及，妊娠合并HLAP越来越引起临床医师重视。现就其诊断、治疗等方面予以综述。

一、概述

妊娠合并HLAP特指妊娠期间及产褥期发病的因高脂血症导致的或明确相关的急性胰腺炎(AP)，此类妊娠期患者除具有AP和急腹症的临床表现外，均存在高脂血症，且以高三酰甘油(HTG)血症为主 。通常情况下，孕妇血清脂蛋白水平较非孕期明显升高，有报道三酰甘油(TG)和极低密度脂蛋白(VLDL)升高到妊娠前2.5倍以上，低密度脂蛋白(LDL)升至1.6倍以上[5]且至孕晚期达高峰；一部分女性非孕期即存在高脂血症，或有遗传性疾病史(如Frederickson Ⅰ型和Ⅴ型高脂血症、载脂蛋白E基因突变[6]等)。多种因素可导致TG分解减少，内源性富含TG的脂蛋白生成增加。血液中TG及其代谢产物可通过形成急性脂肪栓塞，或与钙结合后沉积在血管壁，造成胰腺微血管损伤导致胰腺微循环障碍；大量释放的游离脂肪酸聚集在胰腺的腺泡细胞，抑制线粒体功能，对胰腺产生直接毒性。当血浆TG升高到一定程度时则极有可能诱发HLAP，而一旦并发坏死性胰腺炎，妊娠期的高TG血症、激素水平变化、胰岛素耐受或胰岛素抵抗、载脂蛋白C2水平降低、VLDL增加、高密度脂蛋白(HDL)水平相对降低等因素叠加，体内物质代谢可发生各种变化，激活激肽释放酶-激肽系统，继而引起单核-巨噬细胞释放多种炎性递质(CRP、IL-l、IL-6、TNF等)[7]。通过这些炎性递质，再激活粒细胞及内皮细胞，发生瀑布样效应，导致炎性风暴，介导胰腺和胰外器官血管内皮损伤、微循环障碍和血管通透性增加，从而引起胰腺和全身器官的功能损伤，最终可导致多脏器功能不全综合征(MODS)，迅速进展为重症急性胰腺炎(SAP)，病情更加凶险。

二、妊娠合并HLAP的诊断

临床上妊娠或产褥期的患者以突发上腹部疼痛就医，符合AP的诊断标准，同时存在血清TG>11.3 mmol/L，或TG在5.65～11.3mmol/L之间，但血清呈乳糜状[8]，并排除其他病因时即可诊断为妊娠合并HLAP。实验室指标中血脂肪酶、血淀粉酶升高意义重大，其中血脂肪酶一般在发病后24～72 h开始升高，可持续7～10 d，受妊娠干扰小，敏感性82%，特异性90%，临床参考价值大[9]。此外有研究[10]表明，淀粉酶清除率和肌酐清除率的比值>5%则提示有发生AP的可能。因妊娠期特殊生理状态，影像学检查往往受到限制。腹部B超能显示胰腺肿胀及胰周液体渗出聚积、胰腺段胆管扩张等情况，同时评估胎儿孕周和生长发育水平，以及早发现胎儿宫内窘迫、胎死宫内等产科异常情况，可重复性高，无放射性，往往作为首选[11]。胰腺CT扫描是诊断并判断普通人群AP严重程度的首选方法[12]，但因受放射线对胎儿的影响，妊娠期CT扫描有一定限制。对于妊娠中晚期患者，可根据需要行CT扫描评估腹腔内胰腺状况，已决定终止妊娠的患者也可以选择行腹部CT扫描。曾有报道对12例妊娠中晚期合并重症HLAP患者进行腹部CT扫描未发现明显不良反应[13]。有学者认为磁共振成像(MRI)射频脉冲的能量沉积在孕早期可能对胎儿带来热损伤，但对于孕晚期患者而言，MRI则是安全有效的检查方式[14]。

参照普通人群，明确诊断为妊娠合并HLAP的患者，需反复进行病情严重程度的评估。按照2012亚特兰大对胰腺炎[15]的分类和定义，SAP的特征性临床表现系持续48 h以上的一个或多个器官功能衰竭。呼吸系统、心血管和肾脏是SAP早期最常受累及的，依据改良的Marshall评分，将上述3个器官系统中任意1个评分≥2分定义为存在器官功能衰竭。及早明确诊断并判断有无SAP的发生，有利于增加母婴抢救成功率。

三、妊娠合并HLAP的治疗与监测

治疗妊娠合并HLAP患者，需要尽可能减少对母体及胎儿的影响。考虑到早期持续器官功能损害是影响SAP预后的独立影响因子[16]，尽早识别并充分纠正重症患者早期分布性休克，保护脏器功能，及时进行有创机械通气，对于有指征的患者及时进行血液净化等治疗对阻断MODS发生发展十分重要。

1．液体复苏及营养：早期液体复苏推荐使用平衡液首次液体复苏[17]；对于没有凝血功能障碍和急性肾损伤的患者，也可适当应用羟乙基淀粉等代血浆扩容。有条件的SAP患者，在ICU实施脉搏诱导的心输出量指导下的液体复苏可有效改善SAP的组织灌注，缩短SIRS持续时间和住ICU时间[18]。相关指南推荐SAP早期目标导向性液体复苏的速率为5～10 ml·kg-1·h-1[19]。考虑到除早期孕吐可能导致营养状态差外，通常孕妇营养状态良好，入院第1周不需要特别给予营养治疗[20]。对于病程持续较久、内环境紊乱已经纠正或病情相对缓解的患者，早期的营养支持，尤其经Treitz韧带远端的空肠(鼻肠管、空肠造口管等)实施肠内营养(EN)支持治疗可以保护肠黏膜屏障的完整性，不仅不会加重胰腺损害，而且对于维护肠道功能、预防肠功能衰竭、预防肠道菌群失调继发感染、减轻胰腺负荷等均起到重要的作用，能显著降低SAP患者感染发生率和病死率[21]。对于短期内病情改善不明显且存在高营养风险的患者，在禁食的同时应该采用胃肠外营养(PN)支持，但应注意限用脂肪乳剂，以免血脂水平的进一步上升和消化功能对胰腺的影响。

2．降脂治疗：高脂血症是本病的病因，且影响到疾病严重程度，因此降脂(调脂)治疗至关重要。首先强调低脂饮食的重要性，限制脂类食物的摄入。PN支持治疗提倡限制或短时内禁用脂肪乳剂。有医疗中心通过改变PN和EN配方，早期给予低脂、低热量、高蛋白配方的营养支持治疗，患者耐受良好，并且能很快降低血脂[4]。普通人群中普遍使用的降脂药物，在妊娠期仍然缺乏安全有效的临床证据，需考虑药物致畸等对胎儿的严重影响。他汀类有致畸的危害性，属于FDA安全性推荐X类，孕期禁用；贝特类与烟酸属于FDA安全性推荐C类用药，临床上使用有顾虑。Whitten等[22]曾报道1例孕32周的孕妇使用非诺贝特干预，35周成功分娩健康婴儿，但缺乏循证医学证据表明其普遍应用的安全性。此外，可通过增加脂蛋白酶(LPL)活性、加快乳糜微粒的降解等方法达到快速降脂的目的。研究证明持续静脉输注胰岛素0.1～0.3 U·kg-1·h-1可抑制VLDL的生成，并且可促进LPL对TG的水解，TG水平下降。在严密监测凝血功能的情况下，静脉使用肝素，通过促进与内皮细胞结合的LPL释放入血也可以暂时降低TG水平，但长时间使用会导致LPL耗竭引起TG的反跳[23-24]。对于血脂水平超高的妊娠合并HLAP患者，可考虑血液净化快速降脂，维持血脂<5.65 mmol/L。通过血浆置换、吸附等方式，一方面可以降低血浆中血脂的浓度，另一方面可以清除体内的炎症因子、炎症细胞，从而减轻胰腺炎的炎症反应，有利于妊娠合并HLAP病情的控制[25]。但血液净化治疗因受脂质易堵塞管道、耗材价格昂贵、血浆紧缺等因素限制，且可引起缺铁性贫血[26]，故临床上尚不能广泛应用。

3．手术治疗：对于妊娠合并HLAP的患者而言，盲目地急诊手术并不能阻止早期病情的发展，反而可能增加术后并发症的发生率及病死率。Ducarme等[3]认为手术时机应选在妊娠中期，因此期胎儿器官已基本发育完善，增大的子宫不会影响手术视野。现认为当不能排除其他急腹症，存在胰腺和胰周坏死组织继发感染；或虽经合理支持治疗，但临床症状继续恶化。FAP经过短期(24 h)非手术治疗，MODS仍不能得到纠正；或腹腔内压(intra-abdominal pressure, IAP)超过25 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)，有腹腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome, ACS)表现；或病程后期合并肠瘘或胰腺假性囊肿等情况时可考虑手术治疗[27]。手术以有限地清除坏死组织，保证引流通畅为原则。传统的大切口开腹手术已很少使用，各种微创、内镜介入治疗方式日益深入人心。有学者建议对于胰周积液应尽可能延迟至发病4周和(或)疑似继发感染时再行置管冲洗引流，而对于肾旁间隙的较大范围的急性坏死性积液，可考虑更积极地穿刺引流，既可以降低后期肠道并发症发生风险，还能有效降低IAP，减轻炎症反应[28]。

4．腹腔内压的监测：正常妊娠时，随着孕周的增加，腹腔内容量缓慢增加，大多数女性无明显症状，IAP改变情况不明显。有学者认为妊娠晚期的妇女IAP较非妊娠妇女高5～7 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，产后早期IAP达11 mmHg，也高于非妊娠妇女[29]。而妊娠合并HLAP时，IAP短时间内快速上升至10～15 mmHg，形成腹腔高压，此时可出现循环血流下降，脏器功能异常或衰竭。当IAP持续>20 mmHg，并伴有新出现的某个脏器功能异常和(或)衰竭时，则诊断ACS。ACS系SAP最致命的并发症之一，有统计显示，普通人群的SAP 并发ACS的病死率高达49%[30]。对于妊娠合并HLAP患者，ACS可能导致胎儿宫内生长受限，宫内窘迫、死胎、母体及胎儿死亡等，临床危害极大。及时地诊断ACS有赖于临床对SAP患者IAP及脏器功能密切连续的监测。2013年世界腹腔间隔室综合征协会(WSACS)制定的指南建议SAP患者常规监测IAP，并推荐经导尿管连续监测膀胱内压来评估IAP，以腹腔灌注压=平均动脉压-IAP来反映ACS的严重程度和协助判断预后。一旦发生腹腔高压或ACS，经皮导管引流可作为有创干预措施的第一步，部分患者有可能因此避免开腹减压，若患者继发急性肾损伤，或出现对利尿剂无反应的水肿等情况，行血液净化治疗也是降低IAP的一个有效手段。但经过上述非手术或微创处理后，腹腔高压仍不能缓解，腹腔灌注压>50 mmHg时，外科减压则是解决ACS的唯一手段[29]。

四、妊娠的处理

妊娠合并HLAP不应作为治疗性流产、引产、分娩的指征，也不主张将终止妊娠作为治疗手段，是否终止妊娠应在保全母亲生命的前提下，根据胎儿在宫内的情况而定[31]。

作为一种全身性疾病，HLAP产生的细胞因子和炎症递质势必通过胎盘影响到胎儿的生长发育，且在胎儿死亡后又会影响孕妇的预后。妊娠早期合并重症HLAP时，终止妊娠可以减轻母体的生理负担，减轻腹部压力而改善呼吸状态，且对于纠正高脂血症还有积极的意义[32]。

对于妊娠满37周、胎儿发育已基本成熟的患者，在非手术治疗无效或有胎儿宫内窘迫情况下建议终止妊娠。可行剖宫取胎术，有条件的可加强与新生儿监护病房的相互协助和衔接，以争取胎儿成活，同时可外科实施腹腔、小网膜囊和腹膜后间隙的引流，以缓解孕妇的病情，有利于原发病的控制[33]。

妊娠中期至孕37周前合并HLAP时易导致早产、流产、死胎等事件，一般认为在治疗胰腺炎的同时，可在专科医师指导下进行保胎治疗，应密切监测胎心率、宫缩及阴道分泌物情况，行胎心监护、胎动计数及B超监测评价胎儿宫内发育情况[20]。考虑到APIP时炎性渗出较常见，子宫受炎性因子刺激异常收缩，易导致早产或死胎，对有先兆流产者可适量应用硫酸镁抑制宫缩[34]。需要注意的是AP患者胰岛细胞被破坏，胰岛素分泌功能下降，可出现血糖升高，而肾上腺素受体激动剂有升高血糖作用需慎重使用。非手术治疗有效、母体及胎儿各项监护指标显示正常的孕妇，可等待足月自然分娩，但在继续妊娠的过程中，仍需强调病情的反复评估及血脂水平的监测与控制；对于孕周较小者，必要时可运用血液净化降低血脂水平，且可反复多次进行[12]，并及时根据治疗效果决定是否延长孕周或终止妊娠。对晚孕未满34周、母体或胎儿监护指标显示异常的患者，可给予抗生素的同时给予地塞米松以促进胎儿肺成熟(每12 h 1次，每次6 mg，共4次)，并监测胎儿状况，至少每4 h监测1次胎心，并注意胎动情况，胎儿肺成熟后可及时终止妊娠[34]。在非手术治疗的过程中需结合药物的安全性及对胎儿有无不良影响合理选用。抗生素的选择以3代头孢及抗厌氧菌药物为主，哌拉西林、美洛西林等均可通过胎盘屏障，对胎儿影响小[35]；天然生长抑素主要作用于胃肠道受体，而生长抑素衍生物对中枢神经系统受体亲和力大，因此有学者建议[36]，给予天然生长抑素治疗(150～250/h外周静脉持续微量泵入，至血流动力学稳定后减量应用持续24～72 h)，可改善妊娠合并HLAP的预后，且未发现对新生儿有不良作用；H2受体拮抗剂(H2R-A)或质子泵抑制剂(PPI)及蛋白酶抑制剂如乌司他丁、加贝酯等药物属FDA妊娠分级B级，对胎儿的影响并不确定，目前尚无充足的临床安全性的证据和指南。

一般认为当非手术治疗时出现明显的流产或早产征象；胎儿窘迫或死胎；孕妇病情进行性恶化，出现高热伴腹部体征加重、弥漫性腹膜炎、感染性休克、呼吸困难、氧合指数下降甚至多脏器功能衰竭的征象等状况时[21,32]，建议终止妊娠，以便积极治疗原发病，降低母婴死亡率。终止妊娠的方式可选择引产或剖宫取胎术[37]，尽量缩短产程，减少孕妇体力和能量的消耗，以提高孕妇救治成功率，并努力提高胎儿存活率。

总之，妊娠合并HLAP可发生于妊娠的任何时期，初产妇及经产妇均可并发此病，对母体及胎儿均有较大影响。妊娠期强调均衡饮食，避免高脂食物的过量摄入，加强血脂监测对降低妊娠合并HLAP的发病率意义重大。由于受妊娠特殊生理状态影响，且缺乏针对妊娠状态下药物安全性指南及推荐，因此，寻找既安全又可靠的检查方法做到早期诊断，寻找特异性、时效性均较好的监测指标，有针对性地进行镇痛、抑制全身炎症反应，开发抗感染等药物，安全有效的降脂，以及准确把握终止妊娠及手术的时机等仍需进一步探索和研究。

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