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丁苯酞联合高压氧对一氧化碳中毒迟发性脑病患者神经功能的影响

2017-12-22李秀娟周景芬

中国老年学杂志 2017年23期
关键词:迟发性一氧化碳丁苯

李秀娟 周景芬

(武汉市第一医院老年病科,湖北 武汉 430022)

丁苯酞联合高压氧对一氧化碳中毒迟发性脑病患者神经功能的影响

李秀娟 周景芬

(武汉市第一医院老年病科,湖北 武汉 430022)

目的探讨丁苯酞联合高压氧(HBO)对一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)患者神经功能的影响。方法DEACMP患者50例随机分为试验组和对照组各25例。对照组在常规治疗基础上采用HBO治疗。试验组在对照组的基础上每天口服丁苯酞软胶囊,两组均治疗2个月。比较治疗前后两组美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分、日常生活能力(Barthel)指数(BI)、简易智能精神量表(MMSE)评分的变化情况,并且观察两组治疗后2个月的疗效。结果治疗后1、2个月两组NIHSS评分较治疗前显著降低(P<0.05),BI和MMSE评分较治疗前均显著升高(P<0.05)。治疗后2个月,试验组NIHSS评分较对照组显著降低(P<0.05),治疗后1、2个月,试验组BI与MMSE评分较对照组显著升高(P<0.05)。治疗后试验组的总有效率显著高于对照组(P<0.05)。结论丁苯酞联合HBO治疗DEACMP可显著促进患者神经功能的恢复,提高患者认知功能及日常生活自理能力。

一氧化碳中毒迟发性脑病;高压氧;丁苯酞;神经功能

一氧化碳(CO)中毒患者在经过抢救或不经治疗的数天甚至数周后,中毒症状会得到缓解或者消失。但之后可能再度出现神经方面的紊乱,如痴呆、健忘、记忆紊乱及锥体外系症状,临床常将此称之为CO中毒迟发性脑病(DEACMP)〔1〕。患者CO中毒缓解的阶段称为假愈期,该病的特征为中毒-缓解-再加重。因此患者治疗反复,有后遗症,生活质量下降,且家庭经济负担加重。DEACMP的发病机制有待深入研究〔2〕,临床治疗方案也不统一。目前主要是以减少缺氧状态对神经功能的损伤,促进受损脑组织功能恢复为原则来进行治疗〔3〕。临床上多采用高压氧(HBO)治疗,HBO可通过抑制神经元坏死和凋亡、改善脑组织缺氧状态、保护健存脑细胞、促进内源性神经干细胞的自我修复来减轻CO对机体的损害〔4〕。丁本酞在临床上用来治疗轻、中度急性缺血性脑卒中,可显著改善患者中枢神经功能损伤〔5〕。本研究考察丁苯酞联合HBO治疗对DEACMP患者神经功能的改善作用。

1 资料与方法

1.1一般资料 选择2014年3月至2016年3月入住武汉市第一医院的50例DEACMP患者。纳入标准:均符合第6版《内科学》中DEACMP的诊断标准〔6〕,(1)有急性CO中毒史;(2)经过假愈期后发病;(3)临床上有以下症状之一,①精神障碍;②意识障碍;③锥体外系神经障碍;④大脑皮质局灶性功能障碍;⑤脑神经及周围神经损害;(4)知情同意。排除标准:(1)CO轻中度中毒患者。(2)CO中毒前患有神经系统疾病(如脑梗死、脑出血等)患者。(3)CO中毒前患有心、肝、肺、肾等其他组织与器官功能障碍患者。随机分为对照组和试验组各25例。试验组男10例,女15例,年龄46~75〔平均(55.22±4.62)〕岁,昏迷时间3~24 h,平均(6.75±2.82)h,假愈期4~24 d,平均(10.62±2.42)d。对照组男12例,女13例,年龄46~74〔平均(56.24±5.04)〕岁,昏迷时间4~25 h,平均(6.91±2.43)h,假愈期3~22 d,平均(10.16±2.09)d。两组性别比、年龄、平均昏迷时间、平均假愈期比较均无显著差异(P>0.05),具有可比性。

1.2治疗方案 ①对照组进行HBO治疗和保护脑细胞治疗。HBO治疗:患者在标准大气压下吸入98%的氧气30 min,1次/d;与此同时给予2 mg/ml胞二磷胆碱(溶于5%葡萄糖溶液中)以保护脑细胞,1次/d;静脉滴注10 mg地塞米松改善炎症状态,1次/d,连续治疗2个月。②试验组在对照组的基础上联合丁苯酞进行治疗。患者每天需另服丁苯酞软胶囊(石药集团恩必普药业有限公司,规格:0.1 g×24粒,产品批号:C1420036205),2粒/次,3次/d,连服2个月。

1.3观察指标和疗效评定 观察指标:治疗前和治疗后1个月和2个月对两组美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)〔7〕、标准日常生活能力Barthel 指数(BI)〔7〕及简易智能精神量表(MMSE)〔8〕进行评价。NIHSS评分涉及15个神经功能检查项目。评分范围为0~42分,分数越高,神经受损越严重。BI满分100分,分数越高,自主能力越强,>60分表明日常生活可自行管理。MMSE评分:27~30分表示患者的认知能力完全恢复,神经状态体征消失;10~26分表明患者认知能力稍有好转,精神体征明显好转,但自主能力仍然缺失;0~9分表示精神障碍,生活失去自理,即治疗无效。疗效评定:①痊愈:临床症状好转,MMSE评分为27~30分。②显效:临床症状、体征明显改善,MMSE评分为20~26分。③有效:临床症状有所减轻, MMSE评分为10~19分。④无效:临床症状有加重倾向,MMSE评分为0~9分。总有效=痊愈+显效+有效。

1.4统计学方法 应用SPSS19.0软件进行χ2、t检验。

2 结 果

2.1两组治疗前后NIHSS、BI及MMSE评分的比较 治疗前,两组NIHSS评分、BI及MMSE评分比较无显著差异(P>0.05)。治疗后1、2个月两组NIHSS评分较治疗前显著降低;BI、MMSE评分较治疗前显著升高(均P<0.05),治疗后2个月,试验组NIHSS评分较对照组显著降低(P<0.05)。治疗后1、2个月,试验组BI与MMSE评分较对照组显著升高(P<0.05)。见表1。

2.2两组疗效比较 治疗后2个月,试验组总有效率(92.00%,痊愈10例,显效8例,有效5例,无效2例)显著高于对照组(68.00%,痊愈6例,显效7例,有效4例,无效8例,χ2=1.738,P=0.034)。

表1 两组治疗前后NIHSS评分、BI及MMSE评分的比较分)

与本组治疗前比较:1)P<0.05

3 讨 论

目前对于DEACMP的深层发病机制尚不明确,其病理学基础与缺氧造成器官组织的损伤有关〔9,10〕。以脑组织损伤最为严重,主要原因为中枢神经系统对氧的需求量较多,耗氧量高达机体的30%,一旦缺氧,脑部组织最为敏感,损伤最为严重,主要表现为脑细胞水肿,氧自由基及炎性因子累积而使中枢神经受损〔11〕。高浓度氧的治疗手段包括正常氧(NBO)和HBO治疗。临床上一般使用HBO来治疗CO急性中毒期的患者,HBO可改善CO急性中毒后脑组织缺血缺氧,促进大脑的侧支循环和毛细血管新生,加强受损脑组织结构和功能修复〔12〕。丁苯酞可以保护线粒体功能,从而起到抗氧化自由基损伤的作用,抑制炎性因子生成及神经细胞凋亡,同时发挥抗氧化损伤作用,有利于恢复脑组织中的能量代谢作用,并且抑制血小板聚集改善血供及脑部微循环〔13,14〕。有报道称,HBO疗效优于药物治疗〔15〕。本研究结果提示丁苯酞联合HBO可改善DEACMP患者的神经功能损伤,使患者逐渐恢复正常,提高日常正常生活自理能力。这可能是由于患者在接受HBO治疗后,抑制了神经元的凋亡与坏死,促进了大脑毛细血管的新生,改善了大脑的微循环,使得大脑中受损的细胞功能得到修复,从而改善大脑缺血状态。而丁苯酞也具有改善大脑微循环及能量代谢、保护线粒体、减轻炎性反应、保护神经元、修复神经功能的作用。丁苯酞与HBO在治疗DEACMP上有协同作用。所以丁苯酞联合HBO治疗DEACMP的效果比单HBO治疗更加显著。

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R595.1

A

1005-9202(2017)23-5926-03;

10.3969/j.issn.1005-9202.2017.23.083

周景芬(1978-),女,主治医师,主要从事老年病研究。

李秀娟(1981-),女,主治医师,主要从事老年病研究。

〔2017-06-08修回〕

(编辑 袁左鸣/王一涵)

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