神经重症患者高钠血症与急性肾损伤的相关性研究

吴国志

广东省化州市人民医院，广东化州 525100

神经重症患者高钠血症与急性肾损伤的相关性研究

吴国志

广东省化州市人民医院，广东化州 525100

目的分析神经重症患者高钠血症与急性肾损伤的相关性。方法选择2014年1月～2016年12月在我院接受治疗的神经重症患者55例作为研究对象进行回顾性分析，按照是否发生急性肾损伤（AKI）分成观察组25例（AKI组）及对照组30例（非AKI组），统计两组临床资料，分析AKI发病影响因素。结果观察组入ICU后，各时间点血钠水平与对照组相比明显增高，差异显著（入ICU后0、1、2、3d的t值分别为8.2422、6.5485、7.0650、15.0142，P均＜ 0.05）；观察组入 ICU 后 3d内出现高钠血症比例 48.00%（12/25）与对照组的16.67%（5/30）相比增高明显，差异有统计学意义（χ2=9.0642，P＜0.05）；经回归分析显示，与AKI关系密切的影响因素主要包括患者年龄、颅脑手术、甘露醇使用情况以及呼吸机机械通气时间、发生高钠血症情况，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论高钠血症与急性肾损伤之间关联比较密切，预防神经重症患者发生高钠血症有助于急性肾损伤的预防。

神经重症；高钠血症；急性肾损伤；影响因素

神经重症病情复杂多变，并发症诸多，如水电解质失衡、颅内水肿等，其中高钠血症与急性肾损伤均为高危并发症最常见的两种，能够从很大程度上提高致死率。高钠血症可在神经重症各阶段发生，可从一定程度上增加疾病治疗难度，不利于疾病预后[1]。据文献报道，重度高钠血症可作为衡量预后的一项重要指标。据医学调查显示，合并高钠血症的重度患者死亡率最高接近七成，是病情严重程度相似但未合并高钠血症患者死亡率的近7倍，而且神经重症患者在并发高钠血症之后，维持血钠水平过高状态时间越长，患者死亡率越高[2]。据国外相关调查显示，并发高钠血症的ICU患者死亡率最高可达75%左右，而并发高钠血症的普通住院患者死亡率最低约10%，最高约60%[3]。由于钠离子能够在晶体渗透压维持过程中产生的一定的生理作用，能够从一定概率上引发机体出现高渗状态，导致细胞脱水，严重影响体内诸多脏器的正常生理功能及循环代谢活动，进而造成脏器功能出现障碍，甚至衰竭。很多学者认为这与急性肾损伤（AKI）存在一定的关系[4-5]。为探究神经重症患者出现高钠血症与AKI之间的关联，本次研究选择2014年1月～2016年12月在我院接受治疗的神经重症患者55例，按照是否发生AKI分成观察组及对照组，统计分析临床资料，获得一定的研究成果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本次研究选择2014年1月～2016年12月在我院进入ICU治疗的神经重症患者55例作为研究对象进行回顾性分析，按照是否发生AKI分成观察组（AKI组）及对照组（非AKI组）。

观察组25例，男15例，女10例，年龄35～80岁，年龄平均（35.84±10.33）岁，APACHEII评分为（24.33±5.98）分；颅脑损伤14例，脑出血11例；合并高血压者15例，占60.00%，合并糖尿病者6例，占20.00%；神经外科患者11例，占44.00%，神经内科患者14例，占56.00%；进入ICU治疗时血清肌酐水平90～141μmol/L，平均血清肌酐水平为（115.50±7.88）μmol/L，SCysC水平0.82 ～ 1.59mg/L，SCysC平 均 水 平（0.99±0.10）mg/L； 血 肌 酐 基线值72～99μmol/L，血肌酐基线值平均（85.54±6.81）μmol/L。

对照组30例，男18例，女12例，年龄36～78岁，年龄平均（36.05±10.74）岁，APACHEII评分为（24.60±5.57）分；颅脑损伤17例，脑出血13例；合并高血压者9例，占30.00%，合并糖尿病者1例，占3.33%；神经外科患者24例，占80.00%，神经内科患者6例，占20.00%；进入ICU治疗时血清肌酐水平51～78μmol/L，平均血清肌酐水平为（65.74±10.49）μmol/L，SCysC水平0.51～0.73mg/L，SCysC 平 均 水 平（0.63±0.05）mg/L；血 肌 酐基线值50～71μmol/L，血肌酐基线值平均（58.87±6.34）μmol/L。

1.2 纳入标准

本次研究对象纳入标准如下：（1）临床资料完整；（2）年龄超过18岁，男女不限；（3）ICU时间至少7d；（4）入院明确颅脑出血性损伤诊断；（5）患者家属或法定监护人对本次研究内容知情，自愿参与，并同医院签订知情同意书。

1.3 排除标准

本次研究对象排除标准如下：（1）临床资料不完整；（2）既往出血性脑卒中病史，以及缺血性脑卒中病史；（3）合并脓毒血症，以及合并急性心梗者，合并慢性肾衰竭，原发性尿崩者，合并肝硬化者。

1.4 诊断标准[6]

高钠血症诊断标准为患者在住院治疗期间血钠水平至少1次超过145mmol/L。AKI诊断标准如下：（1）持续监测血肌酐，在48h以内升高幅度超过26.5μmol/L，即 0.3mg/dL；（2）血肌酐超过基线水平1.5倍已经发生，或经推测在未来7d内发生；（3）每1小时尿量不足0.5mg/kg，连续6h。

1.5 方法

收集两组患者从入院治疗至出院或死亡之间的临床资料，并进行统计分析。本次研究观察指标包括：（1）两组患者 AKI、血肌酐及结局比较；（2）血清胱抑素C与AKI、RRT预测的关系（用于评估神经重症患者出现AKI，预后，以及接受RRT治疗后的预后）；（3）两组患者血钠水平分析；（4）与AKI关系密切的影响因素。

1.6 统计学分析

本次研究选择SPSS18.0软件分析数据，经由（）表示计量资料，利用率（%）表示计数资料，行t检验及χ2检验，当P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者AKI、血肌酐及结局比较

观察组25例中包括轻度AKI患者19例，占76.00%；进入ICU治疗初期，血肌酐水平59～ 114μmol/L，血肌酐平均水平（76.28±9.01）μmol/L；重度AKI患者6例，占24.00%，进入ICU治疗初期，血肌酐水平89.54～225.00μmol/L，血肌酐平均水平（118.44±10.05）μmol/L。神经内科重症患者发生AKI患者数量高于神经外科重症患者；观察组肾脏替代治疗者3例，占12.00%，对照组患者并未出现肾脏替代治疗者，两组患者对比肾脏替代治疗率，差异显著，有统计学意义（P＜0.05）；观察组死亡5例，占25.00%，对照组死亡3例，占10.00%。

观察组入ICU后3d内出现高钠血症12例，占48.00%；对照组患者进入ICU后出现高钠血症5例，占16.67%，观察组患者进入ICU后3d内高钠血症率相对于对照组相比增高明显，差异显著，有统计学意义（χ2=9.0642，P＜ 0.05）。

2.2 血清胱抑素C与AKI、RRT预测的关系

SCysC在预测神经重症RRT方面，其AUC为0.894～0.985，中位数为0.953；sCr在预测神经重症RRT方面，其AUC为0.773～0.912，中位数为0.854。详见表1～3。

2.3 两组患者血钠水平分析

对比两组患者入ICU后0、1、2、3d时间监测血钠水平：观察组显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表4。

表1 SCysC及sCr预测发生AKI效能

表2 SCysC及sCr预测神经重症患者发生AKI效能

表3 SCysC及sCr预测RRT效能

表4 两组患者入ICU后不同时间点血钠水平的比较（mmol/L）

表5 与AKI关系密切的影响因素分析

2.4 与AKI关系密切的影响因素

经回归分析显示，与AKI关系密切的影响因素主要包括患者年龄、颅脑手术、甘露醇使用情况以及呼吸机机械通气时间、发生高钠血症情况，差异有统计学意义（P＜0.05）。详见表5。

3 讨论

神经重症患者并发高钠血症率较高，其可能性原因在于原发颅脑损伤，意识障碍、渴感反射减弱造成无法自主饮水（进水量不足），使用具有脱水效用的药物，大汗、体温过高、气管切开术等导致出水量＞进水量等[7-8]。患者出现高钠血症后很容易出现血浆渗透压的升高，导致中枢神经系统神经细胞内水分减少，神经细胞外水分过多，造成脑组织脱水，脑组织体积缩小，可能引发脑表面组织与硬脑膜之间担任连接功能的桥型血管发生断裂，引发硬脑膜下发生出血[9-11]；同时，神经细胞内离子浓度上升，如钠离子，钾离子等，很容易造成脑组织细胞代谢及其正常生理功能受到不同程度的影响，从而提高患者死亡率。

急性肾损伤是能够导致神经重症患者，尤其是神经外科重症患者出现病情恶化、甚至患者死亡的高危并发症[12]。急性肾损伤可导致神经重症患者肾功能在很短时间内大幅度下降，尿量也随之迅速减少，提高慢性肾功能不全发生的风险，部分患者可出现尿毒症等肾脏严重疾病，致死率极高[13]。

在发生神经重症后，脑实质受到了损伤，神经-内分泌系统改变了全身血管舒张、收缩功能的状态，肾脏内的肾动脉收缩明显，导致肾实质出现缺血的情况，这是导致急性肾衰竭发生的重要机制。相关研究中发现[13]，年龄＞50岁的神经重症患者更容易发生急性肾损伤，这是因为在年龄较大的患者中，肾动脉硬化的情况是常见症状，老年人的肾小球硬化已经达到了40% ～ 50%，从而降低了肾小球的滤过功能，导致肾损伤的发生，并且老年神经重症患者伴有隐匿性肾功能障碍，或伴有轻度肾功能障碍，存在内分泌功能障碍等不良因素。有研究对不同年龄组的老年人尸检情况进行总结，发现老年人的肾脏明显缩小，肾小球出现钙化，肾小管的结构发生了改变，从而减少了肾血流量，降低了肾小球的滤过，改变了肾小管的功能，进而导致了神经重症患者中容易并发急性肾损伤[14]。

除年龄外，临床治疗中，使用的脱水剂、镇静剂、抗生素等药物具有肾毒性，容易诱发急性肾损伤的发生，并造成了已发生的肾损伤加重。该情况已经引起人们的关注，特别是甘露醇、头孢类药物等。本次研究中，患者使用甘露醇后，肾功能发生不同程度的改善，这提示神经重症患者发生的急性肾损伤与使用甘露醇有着密切的关系，若大剂量、长时间、频繁的使用甘露醇，容易造成肾损伤。因此，对于存在肾损伤的高危患者，要在临床使用药物的选择上，尽量避免使用肾毒性药物，若必须使用，则要限制使用剂量，使用次数和持续使用的时间，并且在用药期间密切监测患者的肾功能情况，一旦发现患者发生肾损伤，要及时调整药物，或者停止使用药物，必要时，为患者进行血液透析，从而对急性肾损伤起到挽救、逆转的作用。

神经重症患者脑部病变的性质、病变部位、病变程度与急性肾损伤的发生有一定的关系。脑部发生严重病变后，直接造成了急性肾损伤。若是丘脑下部发生损伤，则症状更为明显。脑部病变导致的肾损伤机制是：丘脑、脑干是脑部的关键部位，发生病变或大量的脑出血、大面积的脑梗死后，会导致颅内压升高，脑组织发生水肿等情况，进而产生了占位效应，累及下丘脑-垂体-肾上腺轴，经过丘脑下部、脑干、脊髓侧索提高了交感神经的兴奋度，进而使神经-内分泌调节发生了紊乱，直接或间接的对多脏器功能造成不良影响，其中肾脏包含在内。本次研究中，颅脑手术患者的急性肾损伤发生率高，因此，对于脑部病变患者的脑组织情况，要及时辨别，准确评价，对并发急性肾损伤的高危患者的病情要密切的检测，及时给予脱水、降低颅内压、控制并发症发生等支持治疗，从而降低致残率和死亡率。

高钠血症以及AKI在起病早期发现率较低，故采用预防措施后临床效果以及治疗效果均无法令人满意。本次研究中显示高钠血症及AKI之间存在一定的关联，针对二者之间存在的协同作用给予相应的干预措施，有利于提高针对并发症的预防及治疗效果。不仅如此，本次研究结果还提示，进入ICU治疗后的观察组患者，其血钠水平显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；分析AKI出现影响的独立因素，结果显示高钠血症的发生与AKI之间存在一定的正向关联，其可能性原因在于高血压症通过影响机体晶体渗透压，继而对AKI发生率产生一定的影响。

神经重症患者多出现意识障碍，进而引发丧失口渴感，因此在院内治疗期间，给予胃肠减压措施、禁食禁水等，颅内压过高很容易导致患者出现剧烈呕吐[9]。而上述诸多因素共同作用于神经重症患者，可造成因体液丢失过多，加之摄取量不足，机体有效循环量低于正常范围；同时由于颅脑水肿、颅内压过高，需给予大量甘露醇+限制每日补液量，以此消除颅内水肿，降低颅内压，进一步加重血钠过高严重程度，提高高钠血症患者死亡风险。由于本研究认为高钠血症与AKI发生之间存在一定的正性关联，此时可能会提高AKI发生风险，因此需给予适当预防措施，如控制颅脑手术、使用甘露醇总量、机械通气时间等因素，有助于减轻高钠血症对身体的伤害程度。本次研究存在一定的局限性，需扩大样本量对本次研究结果进行证实，并进一步研究控制因素之间的关联等。黄宝和，是明启，邵春香[15]研究发现，收集急性脑卒中合并高钠血症的患者临床资料显示，同非高钠血症对照组比较，死亡率更高，而格拉斯哥评分则降低，并且发现血钠水平过高同血钠水平正常者比较，高钠血症患者死亡率更高；提示患者机体摄入液体量与排出液体量之间存在不平衡状态，可引发高钠血症恶化。

综上所述，对于神经重症患者而言，高钠血症发生风险较高，此时机体多存在高渗现象，很容易引发AKI的出现，而若出现AKI，则可导致患者死亡风险提高，因此，应加强对高钠血症的控制，有利于优化神经重症患者预后。

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Correlation between hypernatremia and acute kidney injury in patients with critically neuralill

WU Guozhi
The Peoples’ Hospital of Huazhou, Huazhou 525100, China

ObjectiveTo analyze the correlation between hypernatremia and acute kidney injury in critically neural ill patients.MethodsA total of 55 patients with severe neurological diseases treated in our hospital from January 2014 to December 2016 were selected as the subjects. According to the occurrence of acute kidney injury(AKI), they were divided into observation group 25 cases (group AKI) and control group 30 cases (non AKI group).The clinical data of two groups were statistically analyzed, and the influencing factors of AKI were analyzed.ResultsThe blood sodium level of the observation group after ICU was significantly higher than that of the control group, and the difference was significant (the T values of 0,1,2,3d after ICU were 8.2422,6.5485,7.0650,15.0142,P＜0.05);The proportion of hypernatremia in the observation group within 3D after ICU was 48% (12/25), which was significantly higher than that of 16.67% (5/30) in the control group, and the difference was statistically significant(χ2=9.0642,P＜0.05).The regression analysis was showed that the factors closely were related to AKI included age of patients,craniocerebral surgery, mannitol use, mechanical ventilation time, and hypernatremia, and the difference was significant (P＜0.05).ConclusionThere is a close correlation between hypernatremia and acute kidney injury, and prevention of hypernatremia in critically ill patients is helpful for the prevention of acute kidney injury.

Severe neurological diseases; Hypernatremia; Acute kidney injury; Influencing factors

R459.7

A

2095-0616（2017）23-21-05

2017-07-24）