双针穿刺治疗老年重症基底节区脑出血

王亮 袁丁 孙晓川

(1重庆市第五人民医院神经外科，重庆 400062; 2重庆医科大学附属第一医院神经外科，重庆 400016)

·经验交流·

双针穿刺治疗老年重症基底节区脑出血

王亮1袁丁1孙晓川2*

(1重庆市第五人民医院神经外科，重庆 400062;2重庆医科大学附属第一医院神经外科，重庆 400016)

双针穿刺; 开颅血肿清除术; 基底节区脑出血; 老年人; 重症

老年人重症脑出血发生比例高，开颅血肿清除术风险大，我科采用双针穿刺联合局部尿激酶液化法治疗老年重症基底节区脑出血，临床效果满意，现报道如下。

一、对象与方法

1.一般资料：选取2014年12月至2016年12月收治的老年重症基底节区脑出血患者为研究对象。病例纳入标准：①年龄大于60岁；②CT检查明确出血位于基底节区；③出血量≥50 mL；④首次出血者；⑤CT或病史排除脑血管畸形或肿瘤性出血可能；⑥不合并其他脑叶及脑室出血；⑦家属知晓病情，签署知情(包含医学伦理学内容)同意书。符合上述标准且家属同意手术者共75例，双针穿刺组24例(男16例，女8例)，开颅清除术组51例(男30例，女21例)，两组患者性别(χ2=1.01,Pgt;0.05)、年龄[双针组为(67.97±8.34)岁，开颅组为(65.43±6.71)岁,t=1.63,Pgt;0.05]无显著差异，具有可比性。

2.临床表现：开颅清除术组术前浅昏迷19例，昏迷32例，GCS评分为6.02±0.94，合并冠状动脉粥样硬化性心脏病17例(支架植入6例)，慢性阻塞性肺疾病11例，慢性肾功能不全3例(药物治疗)，术前PLT计数、APTT、PT均正常。双针穿刺组浅昏迷11例，昏迷13例，GCS评分为(5.87±1.12)分，合并冠状动脉粥样硬化性心脏病12例(支架植入3例)，慢性肾功能不全4例(CRT治疗3例，药物治疗1例)，术前PLT计数50×106～100×106者8例，APTT延长者2例，PT延长者4例。

3.影像学检查：开颅清除术组血肿量为(67.86±6.37) mL，中线偏(10.13±2.16) mm，双针穿刺组血肿量为(65.90±5.45) mL，中线偏移(9.91±2.26) mm(血肿量及中线偏移比较无差异，t值分别为1.58及1.42，Pgt;0.05)。双针穿刺组利用CT重建血肿形态，以血肿最大层面长径前1/3及后1/3点为穿刺点，避开脑膜中动脉及重要脑功能区，CT引导穿刺，术后拔针前每日复查CT了解颅内血肿量，术后5、7、14 d复查头颅CT。开颅组术后1、3、5、7、14 d复查头颅。

4.分组标准：①术前PLT计数、APTT/PT异常者纳入双针穿刺组；②患者有严重心肺功能疾病，全麻有绝对禁忌者纳入双针穿刺组；③余患者在家属充分知晓病情及两种手术方式利弊，按家属意愿分组。

5.治疗方法：严格控制血压在140 mmHg/90 mmHg以下[1]，争取入院后3 h内接受手术。患者均于病侧发髻内2 cm，中线旁2.5 cm安置颅内压探头(采用YL-1穿刺针快速安置，整个手术时间约10 min)。开颅血肿清除组骨瓣大小6 cm×8 cm～8 cm×10 cm，经颞中回后部皮质造瘘，清除血肿，去骨瓣外减压。双针穿刺组穿刺成功后负压抽吸血肿，计算首次抽吸率，抽吸后每针注入尿激酶2万单位，关闭2 h后开放引流。术后每日复查头颅CT了解颅内情况，根据血肿残留情况决定尿激酶用量，待血肿清除率≥70%，脑受压解除时拔除穿刺针。

6.疗效评价：早中晚三次随机颅内压平均值作为当日颅内压。CT扫描计算血肿清除率、第n天脑水肿相当增量。入院当时及术后3、5、7、14 d检测血液神经损伤标志物NSE (neuron specific enolase)含量。观察治疗28 d、3月、6月Glasgow昏迷指数 (Glasgow coma scale)及SIAS (stroke impairment assessment set)肢体运动积分[2]结果，术后28 d统计总体并发症发生率。

7.检测方法：抽取静脉血4 mL，3000 r/min离心10 min分离血清。采用ELISA检测试剂盒检测血清NSE浓度。

二、结果

1.血肿清除情况：开颅血肿清除组采用全身麻醉，手术时间为(3.79±0.28) h，血肿清除率为73.89%±4.11%(图1)；双针穿刺组手术采用局部麻醉，手术时间为(1.14±0.03) h，首次血肿抽吸量为31～46 mL，平均40.16 mL，首次血肿清除率为47.25%±2.14%，术后2、3、4 d血肿清除率分别为65.35%±2.44%、75.34%±2.31%、82.21%±2.19%(图2)。

2.颅内压波动情况：双针穿刺组入院颅内压为(55.37±7.31) mmHg与开颅血肿清除组的(56.92±8.19) mmHg比较无明显差异(t=-0.97,Pgt;0.05)。术后即刻双针穿刺组颅内压为(24.30±2.55) mmHg，高于开颅血肿清除组的(8.51±1.26) mmHg(t=39.48,Plt;0.001)。术后3、5、7 d双针穿刺组在应用脱水剂的情况下(颅内压持续高于25 mmHg时静脉应用甘露醇125 mL，输注后测0.5～4 h颅内压)颅内压与开颅术组无明显差异(表1)。

图1 开颅血肿清除术组
A: 血肿占位效应明显，中线偏移明显(粗箭头); B: 术后3 d血肿体积明显减少，中线移位好转(粗箭头)，血肿腔引流管在位(细箭头)

图2 双针穿刺组
A: 血肿占位效应明显，左侧脑室受压变形(粗箭头); B: 术后3 d血肿体积明显减少，双针在位(细箭头)

分组n术后2d术后3d术后5d术后7d 开颅清除组519．86±1．3413．41±1．9515．89±1．7414．11±1．72 双针穿刺组2411．33±1．65a14．38±2．01a17．65±2．19a15．35±1．87a

aPgt;0.05,vs开颅清除组.

3.第n天脑水肿相当增量及血液NSE情况：双针穿刺组入院血液NSE[(8.50±1.40) g/L]浓度与开颅血肿清除组[(8.47±1.32) g/L]比较无明显差异(t=0.11,Pgt;0.05)。术后3、5、7、14 d双针穿刺组血液NSE浓度分别为(30.17±3.66) g/L、(39.76±3.87) g/L、(42.33±4.16) g/L，(25.37±3.49) g/L，与开颅血肿清除术的(32.25±3.31) g/L、(40.56±4.33) g/L、(43.39±4.91) g/L、(30.87±3.05) g/L相比，差异无统计学差异(F=0.73，Pgt;0.05)。双针穿刺组术后3、5、7、14 d 脑水肿相当增量分别为(0.42±0.03)、(0.71±0.03)、(0.77±0.03)、(0.61±0.03)，与开颅血肿清除术的(0.45±0.04)、(0.72±0.03)、(0.80±0.04)、(0.64±0.03)相比，差异无统计学差异(F=1.17，Pgt;0.05)。

4.SIAS肢体运动积分结果：双针穿刺组入院时患侧SIAS肢体运动积分[上肢(1.17±0.98)分，下肢(1.41±0.74)分]与开颅血肿清除组[上肢(1.32±1.20)分，下肢(1.37±0.92)分]比较无明显差异(t值分别为-0.65和1.33，Pgt;0.05)。双针穿刺组术后28 d、3月、6月上肢SIAS积分分别为(2.31±1.04)、(3.56±1.35)、(5.70±1.52)分，与开颅清除组的(2.17±0.90)、(3.78±1.43)、(5.10±2.37)分相比，差异无统计学差异(F=1.25,Pgt;0.05)。双针穿刺组术后28 d、3月、6月下肢SIAS积分分别为(2.31±1.43)、(4.19±1.15)、(7.83±1.44)分，与开颅清除组的(2.50±1.38)、(4.25±2.54)、(8.01±2.47)分相比，无统计学差异(F=1.64,Pgt;0.05)。

5.术后患者GCS昏迷指数评分结果：双针穿刺组入院GCS评分(5.87±1.12)与开颅血肿清除术组(6.02±0.94)比较无差异(t=0.74，Pgt;0.05)，双针穿刺组术后28 d、3月、6月GCS评分分别为(7.12±1.13)、(9.01±1.20)、(10.18±2.16)分与开颅血肿清除术组的(7.34±1.25)、(8.56±1.33)、(10.39±2.91)分相比，无统计学差异(F=1.49,Pgt;0.05)。

6.术后28 d并发症发生率：双针穿刺组术后28 d再出血1例(4.16%)，死亡2例(8.33%)、肺部感染21例(87.50%)、癫痫3例(12.50%)，开颅血肿清除术组术后28 d再出血3例(5.88%)，死亡5例(9.80%)、肺部感染47例(92.15%)、癫痫8例(15.86%)，两组并发症发生率比较无统计学差异(χ2=0.60,Pgt;0.05)。

三、讨论

Langfitt等[3]发现颅内压力增加与颅内容物体积增加并不呈直线关系，而是呈指数关系。当颅内容物体积增加到一定量后，微量增加即可导致颅内压力急剧增加。血肿机械压迫及分解产物对脑组织的毒性作用是脑出血后继发性脑损伤的主要原因。早期适时去除血肿，不仅能减轻血肿压迫效应所致的脑损害[4]，也能减轻血肿分解产物所致的细胞损伤及后期脑水肿[5-6]。老年人因多合并糖尿病、高血压、冠心病等基础疾病，血管壁动脉粥样硬化情况重，血管弹性差，多同时服用阿司匹林、或华法林等抗凝药物，发生重症脑出血患者比例高[7]。因患者基础疾病多，开颅手术风险大，家属多拒绝开颅手术，对于此类患者，微创穿刺血肿清除术可作为备选治疗方案之一。但传统单针首次血肿清除率低无法有效的缓解颅内高压状态[8]，同时因液化血肿液粘稠度高，引流速度慢，针体留置时间长，血肿分解产物对周围脑组织细胞毒性损伤重。因此，对于大体积血肿，如计划使用微创穿刺术清除血肿必须解决以下问题：①增加首次清除率进而缓解急性高颅压；②通畅引流，尽可能的减少留置针体时间。③精准穿刺，针体位置必须满足大部分清除血肿需要。因此，应用CT引导下双针穿刺术治疗重型基底节区脑出血具有理论可行性：①CT引导下穿刺能精确穿刺预设靶点；②两针针体位于血肿前中后三分之一交接点，除了可增加首次抽吸率外，也能够弥补血肿不对称缩小后针体位置变化引起的残余血肿引流不畅的问题；③双靶点局部溶栓作用优于单靶点；④缩短针体留置时间可减轻脑组织继发性损伤和减少后期癫痫、颅内感染发生率。

研究结果表明，CT引导双针穿刺能快速准确的穿刺预设靶点，双针穿刺组首次血肿清除率可达47.25%±2.14%，虽低于开颅血肿清除术组，但其可明显降低患者颅内压，通过后期局部溶栓剂的应用，其最终血肿清除率可达82.21%±2.19%。治疗过程中双针穿刺组脑水肿相当增量、血液神经损伤标志物水平明与开颅术组相比无明显差异，远期GCS评分及SIAS积分未明显高于开颅术组，且不增加术后肺部感染、癫痫及患者总死亡率。因此我们认为，双针穿刺联合局部尿激酶溶栓引流术是治疗老年重症基底节区脑出血安全、有效、简单的治疗方式。

1SATO S, CARCEL C, ANDERSON C S. Blood pressure management after intracerebral hemorrhage [J]. Curr Treat Options Neurol, 2015, 17(12): 49-54.

2FUJITA T, SATO A, TOGASHI Y, et al. Identification of the affected lower limb and unaffected side motor functions as determinants of activities of daily living performance in stroke patients using partial correlation analysis [J]. J Phys Ther Sci, 2015, 27(7): 2217-2220.

3LANGFITT T W, WEINSTEIN J D, KASSELLK N F. Cerebral vasomotor paralysis produced by intracranial hypertension [J]. Neurology, 1965, 15(3): 622 -641.

4DING D. Role of surgical evacuation in the management of giant hypertensive intracerebral hemorrhage [J]. Clin Neurol Neurosurg, 2013, 115(12): 2555-2556.

5CHEN J W, PAFF M R, ABRAMS-ALEXANDRU D, et al. Decreasing the cerebral edema associated with traumatic intracerebral hemorrhages: use of a minimally invasive technique [J]. Acta Neurochir Suppl, 2016, 121: 279-284.

6高永涛, 刘红林, 陈小兵, 等. 基底节区脑出血破入脑室的治疗方法 [J]. 中华神经外科疾病研究杂志, 2014, 13(3): 268-269.

7KATO Y, HAYASHI T, NAGAMINE Y, et al. Antithrombotic drugs play a significant role in intracerebral hemorrhage in the elderly patients [J]. J Stroke Cerebrovasc Dis, 2015, 24(9): 1986-1990.

8SONG S J, FEI Z, ZHANG X. Comparison of the intracranial pressure value in patients with hypertensive intracerebral hemorrhage treated with traditional craniotomy and puncture drainage [J]. Chinese Critical Care Medicine, 2003, 15 (9): 532-534.

1671-2897(2017)16-356-03

R 651; R 605

B

王亮，主治医师，博士研究生，E-mail:45475120@qq.com

*通讯作者：孙晓川，主任医师，博士生导师，E-mail:wld730@163.com

2016-12-12；

2017-04-20)