探究青少年时期高发精神分裂的原因与内在机制

刘梦颖

探究青少年时期高发精神分裂的原因与内在机制

刘梦颖

精神分裂症这一重性精神疾病在青春期高发的原因可能有两个：（1）从基因的角度来看，影响精神分裂症表现的部分基因可能是在出生后几年乃至十几年才开始表达的，这些基因的表达可能和青春期阶段个体生理、心理的快速发育也有着莫大的联系。（2）精神分裂症的产生是青春期个体生理变化的夸张体现，其生理发展都呈现与正常青少年一致的发展趋势，但是程度更重。以上研究启发我们青春期是精神障碍的高危时期，要加大对这一时期青少年的关注与及时干预，提前预防精神障碍的产生。

精神分裂 精神障碍 多巴胺 突出重组

一、前言

青少年时期，年龄范围为10～20岁，主要指身体发育成熟、出现第二性征的年龄阶段。青春期是由儿童逐渐发育成为成年人的过渡时期，既是生长发育的高峰期，也是心理发展的重大转折期。

青春期作为一个身体和行为的剧烈变化的时期而受到大量关注。虽然大多数青少年可以成功从依赖他人过渡到成为一个自给自足的社会成员，但诸多研究表明，青春期的精神疾病的发病率远远高于其他年龄段，美国国家共病调查的研究结果显示，大多数精神障碍发病的高峰年龄是14岁。这些精神障碍包括焦虑、情绪障碍、精神分裂、进食障碍和物质滥用等。

其中，精神分裂症是一种重型精神疾病，世界1%的人身患此病，80%左右的精神分裂症患者在正常治疗下仍出现慢性衰退，甚至终身功能残疾（Kumra，2008）。精神分裂症病程多迁延，反复发作，主要表现为基本个性改变，思维、情感、行为的分裂，精神活动与环境和内心体验不协调，伴有意识障碍和明显的智能障碍。精神分裂症是一种病因不明的精神疾病，发病多见于青壮年人群，发病年龄主要在15～45岁。

精神分裂症患者临床表现为治疗疗效差，病情易波动，需长期服药。相比成人精神分裂症患者，青少年精神分裂症患者受遗传危险因素和先天发育因素影响较大，是一种高度遗传的精神疾病，精神分裂症患者的健康同胞患该病的风险比普通人群高出9倍，且起病隐匿，病程反复，阴性症状明显（段惠峰，2006）。病情的反复和治疗的长久，加重了青少年精神分裂症患者及其家属的经济负担，也阻碍了患者的自身成长和社会功能的康复。

二、精神分裂症多发于青少年时期的成因

（一）青少年精神分裂症的基因表达

精神分裂症被认为是一种多基因遗传病，遗传度为80%，即主要由遗传因素决定（Tsuang，2000），故此本文重点论述精神分裂症与生理机制的联系。

相较于单基因遗传病，多基因遗传病的发病机制非常复杂，每对基因对性状的效应十分微小，但这些影响微小的基因可以通过累加作用形成一个明显的表型性状。同样作为多基因遗传病，唇裂的表型性状一出生就可以被发现，但为什么精神分裂症并不是一出生就能被发现呢？众所周知，不是所有基因都会被表达，也不是所有基因表达都在出生前进行，而影响精神分裂的基因至今为止也未被全部发现。

综上，笔者做出合理推测，之所以精神分裂症多发于青少年时期的一个重要原因，在于影响其表现的部分基因是在出生后几年乃至十几年才开始表达的。这些基因的表达可能和青春期阶段个体生理、心理的快速发育也有着莫大的联系。

（二）精神分裂症的“青少年发展夸张化”假说

目前，关于精神分裂症发病的具体机制尚不清楚，现有研究对于精神分裂症的病因主要集中在遗传因素、神经发育异常、神经生化改变以及社会心理因素等几个方面。

针对精神分裂症多发于青少年时期，Feinberg（1983）探讨了青少年大脑发育与发育过程中出现的精神分裂症发病之间的关系，猜测精神分裂症的产生是青春期个体生理变化的夸张体现。例如，健康的个体在经历青春期时，δ波睡眠周期的数量和持续时间通常会减少。而在患有精神分裂症青少年中，这种δ波睡眠的减少更为明显（Keshavan，1998）。此外，除了青少年精神分裂症患者的δ波睡眠过度减少，精神分裂症患者前额叶皮层的膜磷脂受体水平、额叶代谢和额叶皮层灰质体积均表现出显著降低。所有这些变化都是青少年大脑发展的趋势相同，只不过程度更重。

目前在精神分裂症的病理生理机制中，失连接假说是目前较为公认的假说。该假说认为精神分裂症是一种脑区之间连接异常的疾病，额叶与其它脑区如颞叶、纹状体和海马之间脑白质连接异常在精神分裂症神经病理学中起重要作用。在功能研究的基础上发现广泛分布的脑内大体环路的连接紊乱是精神分裂症的一个特征性表现（Basser，1995）。Kubicki（2002）通过使用DTI 研究发现额颞叶、额顶叶和前额叶、海马之间的功能连接受损的失连接障碍；影像学研究显示，连接各功能区域的白质纤维结构异常可能是该病功能失连接的基础。

此外，另一种广泛接受的精神分裂症病理假说是多巴胺假说，该假说认为脑内DA量的增加及DA受体活性的提高是引起精神分裂症症状的原因。

根据以上失连接假说以及多巴胺假说不断被新研究证据所印证，笔者认为Feinberg关于精神分裂症的“青少年发展夸张化”假说也再次得到印证。相比成人，青少年表现出杏仁核活动的上升，而前额皮层活动弱且分散，且两者之间的功能连接较弱，皮层和皮层下脑区功能连接强度较弱。儿童在顶叶区域内功能连接最强，而成人则是在前额皮层区域内表现出显著功能连接，且范围最广。青少年则处于这一变化的过渡时期，所以会表现出顶叶区域内功能连接减弱。这些现象都与精神分裂症患者失连接生理机制有所重叠。另外，此前提到青少年早期前额叶皮质多巴胺系统活跃，即从儿童到青少年早期随年龄增长大脑中社会情绪系统相关脑区中游离5-羟色胺和多巴胺的量在增长。这些变化可能会使个体更加情绪化，对压力有更大反应，与此同时对奖励的反应性会降低，这也与精神分裂患者的多巴胺病理假说一致，只是程度尚不及精神分裂症患者。

三、结语

青少年是一个国家发展的基础，青少年精神健康问题也是一个世界性的话题，在国内的状况也尤为严重。诸多精神障碍都以青少年时期为高发期，可能与该时期个体的大脑的结构、活动以及功能连接的变化和心理快速发展以及人格的初步形成存在紧密的内在联系。

通过相关研究，人们意识到青少年保持精神健康的重要性和社会工作介入该领域的必要性。从生物学层面上来看，研究者们可以通过筛查与精神障碍有关的基因，通过基因编码技术对其进行优化，或将此技术用于优生，从根源上减少精神障碍患者的数量。从社会学层面来看，可以加大对父母、学校的宣传力度，让他们意识到自己也应该为青少年的精神障碍担负责任，促使学校加大保障学生心理健康工作的机构和设施的建立，普及正确对待青少年的具体方式方法。最后，从心理学的层面来看，通过对青少年精神障碍相关危险行为的研究，我们可以提前对青少年患上精神障碍的可能性进行较为准确地风险预测，这样心理学工作者就可以提前对青少年及其家属进行警示，或及时采取适当的心理干预或药物干预，在精神障碍的萌芽阶段遏制其发展形势。

综上，青少年精神障碍问题是一个复杂而又至关重要的问题，需要各个领域工作者的通力合作，为达到大幅度减少精神障碍患者的目标而奋斗。

[1]段惠峰,甘景梨．精神分裂症染色体的研究进展[J]．国际精神病学杂志,2006(4):202～205．

[2]Basser,P．J．Inferring microstructural features and the physiological state of tissues from diffusion-weighted images[J]．NMR in Biomedicine,1995,8(7):333～344．

[3]Feinberg,I．．Schizophrenia:caused by a fault in programmed synaptic elimination during adolescence?[J]．Journal of Psychiatric Research,1982,17(4):319．

[4]Keshavan,M．S．,Rd,R．C．,Miewald,M．J．,Montrose,D．M．,Sweeney,J．A．,&Jr,V．R．,et al．Delta sleep deficits in schizophrenia:evidence from automated analyses of sleep data[J]．Archives of General Psychiatry,1998,55(5):443～448．

[5]Kubicki,M．,Westin,C．F．,Maier,S．E．,Frumin,M．,Nestor,P．G．,&Salisbury,D．F．,et al．Uncinate fasciculus findings in schizophrenia:a magnetic resonance diffusion tensor imaging study[J]．Biological Psychiatry,2002,54(11):1171～1180．

[6]Kumra,S．,Oberstar,J．V．,Sikich,L．,Findling,R．L．,Mcclellan,J．M．,&Vinogradov,S．,et al．Efficacy and tolerability of secondgeneration antipsychotics in children and adolescents with schizophrenia[J]．Schizophrenia Bulletin,2008,34(1):60～71．

（作者单位：西南大学心理学部）

刘梦颖（1997-），女，汉族，四川广元人，本科，西南大学心理学部，研究方向：心理学相关领域。