成熟型疣状胃炎中医证型与HP感染、血清NO、SA、SOD水平及癌前病变的相关性*

乔会侠，黄雅慧

西安市中医医院脾胃病科(西安 710001)

成熟型疣状胃炎中医证型与HP感染、血清NO、SA、SOD水平及癌前病变的相关性*

乔会侠，黄雅慧

西安市中医医院脾胃病科(西安 710001)

目的：观察成熟型疣状胃炎(VG)中医证型与HP感染、血清NO、SA、SOD水平及癌前病变的相关性，并探讨其临床意义。方法：对180例入选患者进行辨证分型，30例慢性浅表性胃炎作为对照组，空腹抽取静脉血检测血清NO、SA、SOD水平，14C呼气试验检测HP，内镜下取病理进行检测，最后收集数据进行统计学分析。结果：本病HP感染率较对照组高(P<0.05)，其中脾胃湿热型最高(P<0.01)。各型SOD水平均下降，与对照组比较具有统计学意义；血清SA水平均升高，胃阴亏虚组较对照组差异显著；实证组NO水平上升，与对照组比较具有统计学意义，虚证组NO水平下降，与对照组比较具有统计学意义。胃阴亏虚组与癌前病变相关，组间比较具有统计学意义。结论：HP感染是本病的重要病因之一，尤其是脾胃湿热型。脾虚是本病发生发展的基础。NO水平失衡可能是本病的重要机理之一。胃阴亏虚型癌变倾向较其它组明显，需要早期干预、密切随访。

疣状胃炎(Verrucosa gastritis，VG)是一种特殊类型的胃炎，又称为隆起糜烂性胃炎，痘疹样胃炎，分为成熟型和未成熟型。目前该病病因及发病机制尚未完全阐明[1-2]，本课题通过微观检测的方法，进一步探讨本病的病因病机，为更有效、准确、及时的治疗提供思路，并为发现、筛查早癌提供参考。现将我们的研究报道如下。

资料与方法

1 一般资料 选择2012年7月至2016年5月就诊于我院脾胃病门诊或住院的成熟型疣状胃炎患者180例，脱落8例，男性93例，女性79例；年龄19～69岁，平均(42.30±11.48)岁； 根据中医证型分为脾胃虚弱组40例，肝胃不和32例，脾胃湿热组34例，脾虚气滞组48例，胃阴不足组18例。选择经胃镜和病理确诊的慢性浅表性胃炎(轻度、非活动型)30例，作为对照组，其中男性13 例，女性17例；年龄19～69岁，平均( 42.6±10.62)岁。对照组与观察组在性别、年龄方面比较，差异无显著性(P>0.05) 。VG西医诊断参照1990年悉尼消化会议隆起糜烂性胃炎诊断标准和中华医学会内镜分会慢性胃炎的内镜分型分级标准及治疗试行意见里VG的内镜诊断标准。分型：日本学者 KAWAI 根据病灶是否消退将其分为未成熟型和成熟型。中医辨证分型标准参照慢性胃炎中西医结合诊疗共识意见(2011·天津)，并结合临床经验，共分为5个证型:脾胃虚弱证、肝胃不和证、脾胃湿热证、脾虚气滞证、胃阴不足证[3]。

2 检测指标及方法 血清NO、SA、SOD水平检测：空腹抽取静脉血，离心，制备血清标本，-40C冰箱保存。收集到46～48份时进行检测1次。HP检测：空腹或餐后3 h行14C呼气试验。癌前病变检测：胃镜检查同时在疣状隆起处取组织行萎缩、肠化、不典型增生的检测。

3 统计学方法 应用SPSS 16.0 统计学软件，计数资料以例数和百分率表示，组间比较采用卡方检验。计量资料以均数±标准差表示，组间比较用t检验。P<0.05表示差异有统计学意义。

结 果

1 各组HP感染率比较 见表1。观察组HP感染率较对照组高,两组比较(P<0.05)，其中脾胃湿热型HP感染率最高(P<0.01)。

表1 各组 HP感染率比较[例(%)]

注:与对照组比较,*P<0.01,#P<0.05

2 各组血清NO、SA、SOD水平比较 见表2。各型SOD水平均下降，与对照组比较(P<0.05)；各型血清SA水平均升高，胃阴亏虚组(P<0.05)；肝胃不和组、脾胃湿热组NO水平上升，脾胃虚弱组、脾虚气滞组、胃阴亏虚组NO水平下降，与对照组比较(P<0.05)。

表2 各组血清NO、SA、SOD水平比较

注:与对照组比较, *P<0.05

3 各组癌前病变比较 脾胃虚弱型40例，萎缩10例，肠化6例，异性增生4例；肝胃不和型32例，萎缩3例，肠化2例，异性增生1例；脾胃湿热型34例，萎缩2例，肠化1例，异性增生0例；脾虚气滞型48例，萎缩8例，肠化4例，异性增生3例；胃阴亏虚18例，萎缩14例，肠化8例，异性增生4例；经统计学分析胃阴亏虚组与萎缩、肠化、异型增生相关性最大，组间比较(P<0.05)。

讨 论

本病属中医“胃痛”、“胃痞”、“吐酸”、“嘈杂”等范畴。其病因病机历来认识有多种，目前仍尚未达成统一共识，多数专家认为是多因素、长时间共同作用的结果[4]。其中主要的病因有饮食不节、情志不畅、感受外邪或脾胃素虚，主要病机有脾胃湿热、肝胃不和、脾胃虚弱、脾虚气滞，胃阴亏虚及胃络瘀阻等。总体来说，病位在胃，与肝脾密切相关，脾虚为本，痰湿、热毒、食积、气滞、血瘀为标。邪气入中，害人之虚，伤及脾胃，中宫不运，痰瘀后生，如此循环，迁延不愈[2]。

本研究显示成熟型疣状胃炎较慢性胃炎有更高的HP感染率，说明HP感染在本病的致病过程中起着重要的作用，特别是在脾胃湿热型当中更加突出。HP感染具有“湿热”邪气的致病特点，如慢性、复发性、缠绵难愈，临床症状可见口粘口苦、口臭，胃脘痞满胀痛，纳呆，大便粘滞不爽，舌苔黄腻等，这与脾胃湿热证十分相似，因此可将其归属到“六淫湿热之邪”范畴。HP感染脾胃，引起脾虚湿热内蕴，湿热的环境又有利于HP的生长繁殖，二者互相影响，互相作用，最终导致胃粘膜炎症、糜烂而成本病。与罗晓韵在脾胃湿热证与幽门螺杆菌相关性研究中的观点相似，其认为湿热邪气与HP之间存在相关性，脾胃湿热是胃病发生过程中邪气最盛，邪正交争过程中最剧烈的阶段，HP感染率最高。张弛[5]认为HP感染可能参与胃粘膜病变早期过程，可能通过一定的机制参与胃粘膜的癌变发生。因此传统的三联疗法或四联疗法结合清热解毒法清除HP可能会提高本病的治愈率[6]，可能会延缓或逆转其转变。

本研究显示SOD在各证型中均下降，说明胃粘膜自身的防御和保护能力下降，正如《内经》云“正气存内，邪不可干，邪之所凑，其气必虚”，中医认为本病多因饮食不节、内伤劳倦、情志失调或感受六淫外邪损伤脾胃，或先天不足脾胃素虚，致使脾胃虚弱，纳运失司，则气血化生不足，水谷精微乏源，并产生气滞、食积、痰湿、血瘀、湿热等各种病理产物，这些病理产物作为新的致病因素进一步损伤脾胃，脾胃运化功能更弱，气血更加不足，从而变生本病。

本研究显示NO水平在实证中升高，虚证中下降， NO水平失衡可能是导致本病的机理之一。饮食、情志、湿热等因素作用于脾胃，引起脾胃湿热、肝胃不和之证，内镜下多表现胃黏膜充血、水肿、渗出、糜烂、溃疡等炎症反应。劳倦内伤、脾胃素虚以及久病导致脾胃虚弱、胃阴亏虚之证，内镜下多表现胃黏膜的苍白，铺路石样，颗粒样等缺血改变。

本研究显示胃阴亏虚型与胃粘膜癌前病变关系密切，与SA有一定的相关性，此型癌变倾向较其它组明显，需要早期干预、密切随访。内镜下可见胃粘膜色泽灰白、血管显露，病理多提示萎缩、肠化或异型增生。胃阴亏虚型可作为本病早期癌变筛查的预警信号。

[1] 毛欣欣，柯 晓，纪立金.隆起糜烂性胃炎病因及发病机制研究现况[J].辽宁中医药大学学报，2014，16(2):214-217．

[2] 丁 磊，李习雄，许 勇.中西医治疗疣状胃炎的研究进展[J].内蒙古中医药，2017，8(1)：141-143.

[3] 张天勇.疣状胃炎中医辨证论治体会[J].临床合理用药，2013，6(4A):132．

[4] 张 霜.隆起糜烂性胃炎的中医研究进展[J].内蒙古中医药，2014，33(27):121-122．

[5] 张 弛，甄海洋.胃黏膜病变与幽门螺杆菌感染的临床分析[J]. 陕西医学杂志，2016, 45(9): 1193-1194.

[6] 陈慕豪，王力恒，邬美萍.辨证论治配合西药治疗幽门螺杆菌临床研究[J].陕西中医，2017，38(5)：547-551.

*西安市卫生局课题(J2011035)

胃炎 中医证型 幽门螺杆菌 一氧化氮 超氧化物歧化酶

R573.3

A

10.3969/j.issn.1000-7369.2017.11.010

(收稿：2017-06-29)