探讨中枢神经系统自身免疫性疾病多发性硬化病因与发病机制

朱国峰

（新疆医科大学第二附属医院，新疆 乌鲁木齐 830063）

探讨中枢神经系统自身免疫性疾病多发性硬化病因与发病机制

朱国峰

（新疆医科大学第二附属医院，新疆 乌鲁木齐 830063）

目的分析中枢神经系统自身免疫性疾病多发性硬化病因与发病机制。方法收集我院收治的68例中枢神经系统自身免疫性疾病多发性硬化病患者，分析其发病原因和发病机制。结果通过本次研究显示，所有多发性硬化病患者均出现了少突神经胶质细胞损害和轴突破坏和轴索破坏，其具体的发病原因和发病机制如下：（1）多发性硬化的具体发病诱因：本文中的68例中，32例诱因为感冒，21例诱因为发热、15例诱因为劳累；（2）多发性硬化和免疫的关系：本次研究中有54例患者出现免疫紊乱，其CD4+细胞减少，CD8+细胞分布没有明显规律性；（3）多发性硬化和性激素失调和家族遗传史的关系：本文中52例患者发生性激素失调。2例患者有家族遗传史。结论导致多发性硬化病的可能病因为病毒感染、性激素失调和遗传因素，这些情况会导致免疫紊乱，导致多发性硬化病的出现。

多发性硬化病；中枢神经系统；自身免疫性疾病；发病机制

0 引言

多发性硬化是临床较常见的中枢神经系统自身免疫类疾病，也是以中枢神经系统白质炎症脱髓鞘病变为主要特点的自身免疫病[1]。多发性硬化最为主要的累积部位为脑室周围白质、视神经、小脑、脑干和脊髓。在实际的发病过程中，患者会出现感觉异常、肢体无力、视神经炎等症状，对患者的身体健康以及日常工作和生活的影响也较大[2]。因此，对多发性硬化患者的发病原因和发病机制进行分析，并针对其病因对其实施相应处理非常重要。本文即分析了多发性硬化的具体病因及其发病机制。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集我院在2013年2月至2017年2月内收治的多发性硬化患者，数量为68例。其中男39例，女29例。其年龄为11-76岁，平均（43.51±32.49）岁。所有患者均被确诊为多发性硬化。

1.2 研究方法

对所有患者的发病诱因、免疫指标和性激素变化等情况进行分析。在发病诱因方面，需对患者在发生多发性硬化前的疾病情况进行收集和分析。在细胞免疫指标上，需分析患者的在体液免疫指标上，需收集患者的C反应蛋白、IgA、IgM和IgG。通过对其进行针对性的分析后，统计本文中显示为异常的患者数量。

2 结果

通过本次研究显示，所有多发性硬化病患者均出现了少突神经胶质细胞损害和轴突破坏和轴索破坏，其具体的发病原因和发病机制如下。

2.1 多发性硬化的具体发病诱因

本文中的68例中，32例诱因为感冒，21例诱因为发热、15例诱因为劳累，具体如表1所示。

表1 多发性硬化的发病诱因

2.2 多发性硬化和免疫的关系

本次研究中有54例患者出现免疫紊乱，其CD4

+细胞减少，CD8+细胞分布没有明显规律性。

2.3 多发性硬化和性激素失调和家族遗传史的关系

本文中52例患者发生性激素失调。2例患者有家族遗传史。

3 讨论

多发性硬化是临床上比较常见的自身免疫类疾病，主要会对患者的小脑、脑干、脊髓和脑室周围白质造成影响。其主要的临床特点为中枢神经系统白质会呈现出散在分布，同时症状和体征会呈现出空间多发性[3]。在临床症状上，多发性硬化患者一般会出现肢体无力、感觉异常、共济失调等症状。而这些症状对患者的身体健康和工作生活均会造成较大影响。在这样的前提下，分析多发性硬化的发病原因和发病机制，并对其实施及时有效的处理就显得非常重要。

本次研究中，即对多发性硬化的发病原因和发病机制进行了针对性的分析。通过本次研究可发现，所有多发性硬化病患者均出现了少突神经胶质细胞损害和轴突破坏和轴索破坏。在发病的诱因上，主要是感冒、发热、劳累。另有54例出现免疫紊乱，其具体表现为CD4+细胞减少，CD8+细胞分布没有明显规律性。另有大部分的患者发生性激素失调。2例有家族遗传史。这说明导致多发性硬化病的可能病因为病毒感染、性激素失调和遗传因素，这些情况会导致免疫紊乱，导致多发性硬化病的出现。

通过分析可显示，多发性硬化和感染有着最为显著的关系。本文中感冒是导致多发性硬化最为主要的诱因。在感染发生后，会导致患者的身体状态变差，其抵抗力也会呈现出不同程度地下降。在此时则会导致其发生多发性硬化的情况[4]。同时，多发性硬化和细胞免疫的异常也有着较大关系。在多发性硬化的活动期，患者外周血中的Th细胞数量会呈现出轻度增加的情况。而Ts细胞的数量则会减少，另外Th/Ts的比值会升高。这说明多发性硬化的重要发病原因和机制为体液免疫的异常。

另外在以往的研究中可显示，在妊娠期女性中，多发性硬化的病情会得到缓解，其复发率也会降低[5]。但在女性月经周期中的黄体期，多发性硬化病情会加重。这可能和性激素有关。本次研究中也对多发性硬化和性激素的关系进行了分析。通过分析显示，多发性硬化和性激素有着极大的关系。大部分的患者在临床发病时其性激素均会出现异常。尤其是在女性患者中这种情况更加明显。这一结果显示，雄性激素对男性患者的多发性硬化影响并不大。但性激素会对女性多发性硬化患者产生非常强的作用。

同时本文有2例有家族遗传史。这一结果也显示，遗传因素可能是导致多发性硬化的原因。

综上所述，遗传、病毒感染和性激素和多发性硬化的发生有着较大关系，这些因素均会直接或间接导致免疫系统紊乱而发生多发性硬化。因此在对多发性硬化进行临床诊治时，可针对这些因素进行处理，对多发性硬化起到更好的诊治效果。

[1] 卢金婧.多发性硬化患者颅内深部灰质核团MRI的T2信号的定量分析及其临床意义[J].实用药物与临床,2017,20(04):412-415.

[2] 贺旭东.缺血性脑卒中合并多发性硬化患者血清Omentin-1、MMP-9水平检测的意义[J].国际检验医学杂志,2017,38(06):792-795,798.

[3] 李梅,谢冲,管阳太.诱导性多能干细胞及体细胞转分化技术治疗多发性硬化的研究进展[J].神经病学与神经康复学杂志,2016,12(1):24-28.

[4] 黄华生,韦仕荣,潘鹏克,等.多发性硬化早期患者疲劳认知功能障碍及抑郁和焦虑对生活质量的影响[J].中国实用神经疾病杂志,2015,18(19):8-10.

[5] 刘义,李咏梅,曾春,等.静息态功能磁共振和纤维追踪技术在单纯脊髓受累型多发性硬化患者的临床应用[J].磁共振成像,2015,6(6):416-421.

To Explore the Etiology and Pathogenesis of Multiple Sclerosis in Central Nervous System Autoimmune Diseases

ZHU Guo-feng
(The Second Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University, Urumqi, Xinjiang, 830063)

ObjectiveTo analyze the etiology and pathogenesis of multiple sclerosis in central nervous system autoimmune diseases.Methods68 patients with multiple sclerosis of the central nervous system autoimmune disease were collected and analyzed. the etiology and pathogenesis were analyzed.ResultsThrough this study, all patients with multiple sclerosis have suffered from Shao cell damage and axonal destruction and axonal destruction. the specific causes and mechanisms are as follows: (1) The specific predisposing factors of multiple sclerosis: in 68 patients, 32 of them were induced cold, 21 of them were fever, 15 of them were tired; (2) The relationship between multiple sclerosis and immunity: in this study, there were 54 patients with immune disorder, the CD4+cells decreased, CD8+cell distribution was not obvious regularity; (3) The relationship between multiple sclerosis and sex hormone imbalance and family heredity history: 52 cases of sex hormone imbalance in this article. Two patients had a family history of heredity.ConclusionThe possible causes of multiple sclerosis are viral infection, sex hormone imbalance and genetic factors, which can lead to immune disorders, leading to the emergence of multiple sclerosis.

Multiple sclerosis; Central nervous system; Autoimmune disease; Pathogenesis

10.19335/j.cnki.2096-1219.2017.17.38