芪苈强心胶囊联合培哚普利治疗慢性心力衰竭疗效观察

王保中 王春华 陈 洋 张思维

（黑龙江省武警总队医院·150001）

芪苈强心胶囊联合培哚普利治疗慢性心力衰竭疗效观察

王保中 王春华 陈 洋 张思维

（黑龙江省武警总队医院·150001）

目的：探讨芪苈强心胶囊联合培哚普利治疗慢性心力衰竭（CHF）的疗效。方法：32例慢性心力衰竭患者分为对照组（n=16）和治疗组（n=16），所有患者根据病情需要给予常规抗心衰治疗（β受体阻滞剂、硝酸酯类、洋地黄类、利尿剂、抗血小板药物），治疗组在此基础上给予芪苈强心胶囊联合培哚普利治疗，随访3个月，观察患者心功能改善程度、LVEF提高程度、以及BNP下降水平。结论：芪苈强心胶囊联合培哚普利治疗慢性心力衰竭效果确切，提高LVEF，降低血浆B型利钠肽水平，可显著改善心脏功能。

芪苈强心胶囊联合培哚普利 慢性心力衰竭 B型利钠肽水平

慢性心力衰竭也称慢性充血性心力衰竭（CHF），是各种病因所致心脏结构和功能变化，而最终导致心脏泵血功能低下，是多种心脏疾病的终末阶段。半个世纪以来，对心衰的发生、发展以及治疗发生了根本改变：对病理机制的认识从心脏的前后负荷加重致心脏功能改变转为心衰发生发展的基本机制是心肌损伤重构。[1]。在初始的心肌损伤以后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。心肌重构肥厚是心血管意外事件发生的主要危险因素。研究发现，随着左室肥厚的发生、发展，猝死、室性心律失常、心肌缺血、心力衰竭等心血管事件的发生率增加6～10倍[2]。心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的死亡率和住院率。大量临床试验证明，传统的强心，利尿治疗由于利尿剂的抵抗以及强心药物应用的局限性，虽然延缓了心衰的进程，改善了症状，但并未使心衰致残率、病死率明显下降。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构肥厚。

1 资料与方法

1.1 研究对象

选择2014年07月至2014年12月在我院门诊及住院的，依从性好的CHF患者32例，其中缺血性心肌病26例，高血压性心脏病6例，男性19例，女性13例；年龄（60±12）岁。入选标准：符合CHF的诊断标准[3]。经二维超声心动图检查证实左室射血分数（LVEF）≤50%，排除以下病例：（1）病情未稳定的心功能Ⅳ级（NYHA分级）患者；（2）急性心功能不全、急性心肌梗死、致命性心律失常以及其他心脏疾患；（3）心力衰竭合并未控制的感染，严重的电解质紊乱；（4）肝肾功能不全；（5）年龄＞80岁患者。

1.2 服药方法

入选患者被随机分为对照组和治疗组，根据病情需要，两组给予常规治疗，包括卧床、吸氧、β受体阻滞剂、醛固酮受体阻滞剂、硝酸酯类、洋地黄类、利尿剂、抗血小板药物。观察组在此基础上，加服芪苈强心胶囊每次4粒，每日3次，培哚普利4mg，1/日，疗程3个月。

1.3 观察指标

1.3.1 心功能疗效判断标准：（1）显效：心功能达到I级或心功能提高2级；（2）有效：心功能提高1级，但未达到I级；（3）无效：心功能分级无变化；

1.3.2 超声心动图测定心功能指标采用飞利浦超声诊断仪，测定左室舒张末期内径，每搏输出量，左室射血分数（LVEF）。测定3个心动周期的数值加以平均。

1.3.3 BNP的测定：两组患者分别于治疗前后清晨卧位空腹状态采静脉血2ml，3000r/min离心10min，应用免疫荧光法测定血浆BNP水平。

1.4 统计学方法

统计分析采用SPSS11.0软件进行统计学分析，计数资料以百分率表示，采用卡方检验，计量资料以均数±标准差（±s）表示，同组内治疗前后比较采用配对t检验，组间比较采用成组设计的t检验，P＜0.05为差异有显著性。

2 结果

2.1 两组心功能改善的比较 见表二

表一 两组心功能改善比较

本组患者治疗前后心功均有改善（P＜0.05）*，治疗组较对照组心功能改善更明显（P＜0.05）#，有统计学意义。

2.2 两组心脏彩超的比较 见表二

表二 两组心脏彩超比较

表二 两组心脏彩超比较

每搏输出量（ml）组别左室舒张末期内径（mm）射血分数（%）对照组（n=16）51.2±7.861.4±14.536.2±5.2治疗组（n=16）51.1±8.2*85.2±8.6*45.5±6.1*

治疗组较对照组患者左室舒张末期内径，每搏输出量，射血分数均显著提高（P＜0.05）*。

2.3 两组BNP的比较 见表三

表三 两组BNP（pg/mL）比较

本组患者治疗前后血清BNP水平均较治疗前显著下降（P＜0.05）*，治疗组较对照组也有统计学意义（P＜0.05）#。

2.3 不良反应情况

少量患者出现咳嗽的症状，考虑为口服培哚普利所致，服药一段时间后咳嗽症状消失。未出现其它不良反应。

3 讨论

CHF的治疗在20世纪90年代以来已有了非常重要的转变。近年来的研究认为肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）和交感神经系统的持续激活在心衰的发生发展过程中发挥着重要的作用，醛固酮引起心力衰竭的机制主要有几个方面。首先，醛固酮作用于肾脏，使Na+-K+-ATP酶活性升高，具有促进远曲小管和集合管对Na、水的重吸收的作用，导致钠、水潴留。其次，醛固酮可促使K+分泌增加，增加Mg+排泄，致低钾低镁发生，可诱发致恶性心律失常或猝死发生。再者，醛固酮又可促使心肌释放去甲肾上腺素，阻断心肌对儿茶酚胺的摄取，从而使得心肌细胞外儿茶酚胺浓度增高，诱发心衰。最为重要的是醛固酮可引起内皮功能异常、血管炎症和心肌纤维化，并具有独立的促心肌重构作用，影响了心脏的收缩及舒张功能，加重了心衰的发生和发展。众多的循证证据证明ACEI及ARB可抑制RAAS，抑制血管紧张素Ⅱ的形成，使外周动脉扩张，水钠潴留减少，从而起到减轻心脏前后负荷的作用[4]，它还可以降低儿茶酚胺浓度，抑制心肌纤维化，改善心脏重塑。培哚普利（ACE-I）是本类代表药物之一，已广泛应用于临床，服药后4～6小时达到最大作用，血压下降不明显，说明服用后不产生明显的首剂低血压反应，而更适于老年患者，安全性强，疗效显著。BNP水平检测还可作为心力衰竭疗效评价的一项可靠指标。本研究显示，治疗后两组血清BNP水平均下降，且芪苈强心胶囊观察组较常规治疗组BNP水平进一步降低，提示芪苈强心胶囊通过降低血清BNP水平、抑制神经内分泌激素的过度激活而提高疗效，改善心衰患者的预后。本研究结果显示，两组患者治疗后LVEF均提高，且观察组与常规治疗组比较LVEF进一步提高，提示中、重度CHF患者在常规西药治疗基础上加服芪苈强心胶囊更能提高LVEF，改善心功能，从而提高患者的生活质量及降低住院率。中医药学认为CHF是血运无力，脉络淤阻所致。芪苈强心胶囊是在中医络病理论指导下制成的中药复方制剂，主要由黄芪、附子、丹参、葶苈子、人参、红花、泽泻、五加皮、玉竹、陈皮、桂枝等中药精制而成，以益气温阳为主，兼具活血通络、泻肺利水。药理研究显示，芪苈强心胶囊能增加左室收缩力，扩张外周血管，增加肾血流量，降低血清血管紧张素和醛固酮水平，改善室壁肥厚及心脏指数，多环节、多途径、多靶点治疗预防心力衰竭这些作用是改善心力衰竭的生物学基础[5]。

本研究结果显示，在常规西药治疗基础上加用芪苈强心胶囊，可提高患者的显效率及总有效率，且无不良反应的发生，为临床治疗CHF提供了很好的用药依据。

[1] 陆在英，钟南山主编.内科学[M].北京：人民卫生出版社，2008：175，176.

[2] Barry SP，Davidson SM，Townsend PA（2008）Molecular of cardiac

[3] 陈灏珠.临床心脏病学[M].北京：科学技术出版社，1996：233.

[4] Leonetti G，Cuspidi C.Choosing the right inhibitor：A guide to selection.Drugs，1995，49：516-535.

[5] 魏聪，贾振华，吴以岭，等.芪苈强心胶囊对兔实验性慢性心力衰竭心室重构的保护作用[J].疑难病杂志，2007，6（3）：144-147.