2型糖尿病合并冠心病患者糖化血红蛋白水平与动脉粥样硬化的关系

罗雅婷

(信阳市中心医院 检验科，河南 信阳464000)

2型糖尿病合并冠心病患者糖化血红蛋白水平与动脉粥样硬化的关系

罗雅婷

(信阳市中心医院 检验科，河南 信阳464000)

2型糖尿病(T2DM)患者易合并冠心病，有资料显示[1]：T2DM患者中冠心病的发病率高达55%，其中65%-80%的T2DM患者死于冠心病。多项临床研究证明T2DM为冠心病的独立危险因素[2，3]。动脉粥样硬化为冠心病发生及进展的病理基础，同时也是糖尿病血管并发症发生病变基础。颈动脉内-中膜厚度(IMT)在临床作为可反映全身血管的病变指标应用广泛，我们回顾性分析2015年7月至12月我院169例2型糖尿病合并冠心病患者临床资料，对比不同冠状动脉病变患者空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1C)水平以及颈动脉厚度差异，旨在探讨2型糖尿病合并冠心病患者机体糖化血红蛋白水平与动脉粥样硬化的关系。

1 对象与方法

1.1 一般资料

2015年7月至12月我院收治的169例2型糖尿病合并冠心病住院患者为研究对象，男102例，女67例，年龄50-76岁，平均(58.6±4.2)岁，病程5-12年，平均7.9±2.8年。所有研究对象根据冠状动脉造影结果分为单支病变组共31例(男12例，女19)，双支病变组共76例(男49例，女27例)及多支病变组共62例(男41例，女21例)，累及左主干归于双支病变，三组性别、年龄构成、病程以及BMI均无统计学差异(P>0.05)，具有可比性。排除周围血管疾病、严重器质性疾病、肿瘤、严重贫血等，均一个月内未使用激素等药物。该研究经医院伦理理事会讨论通过，研究对象均签署知情同意书。

1.2 诊断标准

冠心病诊断均经冠脉造影确诊，以任一冠脉血管狭窄程度≥50%确诊，T2DM诊断参考WHO公布诊断标准：①2次以上空腹血糖(FPG)≥7.0 mmol/l，餐后2 h血糖≥11.1 mmol/l；②2次以上随机血糖≥11.1 mmol/l。

1.3 研究方法

详细询问研究对象既往病史、行体格检查，检测患者FPG、HbA1C并行IMT检查及冠脉造影计算患者冠状动脉Gensini 积分。空腹血糖采用氧化酶法，全自动生化分析仪机器德国罗氏P800，试剂德国罗氏公司提供，糖化血红蛋白检测采用糖化血红蛋白测定酶法，仪器为深圳迈瑞BS-800全自动生化分析仪 ，使用深圳迈瑞试剂。IMT检查：Acuson-Sequonia512型彩色多普勒超声检查仪行颈动脉超声检查，探头频率 7.5-10MHz，检测颈总动脉远端近分叉部 1 cm 处后壁测量内膜中层厚度。冠状动脉Gensini 积分计算：狭窄程度：1分(狭窄1%-25%)、2分(狭窄26%-50%)、4分(狭窄51%-75%)、8分(狭窄76%-90%)、16分(狭窄91%-99%)、32分(狭窄100%)；病变部位：左主干病变狭窄积分×5，回旋支开口处狭窄积分×3.5，回旋支近段、前降支近段狭窄积分×2.5，前降支中段狭窄积分×1.5，前降支第一对角支、第二对角支、心尖部、回旋支的钝缘支、远段右冠状动脉近段、中段、远段、后降支狭窄积分×1，左心室后侧支狭窄积分×0.5。比较单支病变组、双支病变组及多支病变组FPG、HbA1C、IMT以及Gensini 积分的情况，并对研究对象HbA1C与IMT以及Gensini 积分的相关性。

1.4 统计学处理

采用统计学软件SPSS19.0对数据进行分析处理，多组别均值比较采用方差分析，组间两两比较采用SNK法，构成比、率比较采用卡方检验，相关性采用Pearson直线相关性分析，以P<0.05有统计学意义。

2 结果

2.1 不同冠脉病变程度T2DM患者FPG、HbA1C、IMT以及Gensini 积分比较

不同冠脉病变程度T2DM患者FPG、HbA1C、IMT以及Gensini 积分比较经方差分析均有统计学差异(P<0.05)，组间两两比较经SNK法分析HbA1C、IMT以及Gensini 积分三组任意两组均有统计学差异(P<0.05)，FPG双支病变组、多支病变组无统计学差异(P>0.05)，均高于单只病变组，差异有统计学意义(P<0.05)，见表1。

表1 不同冠脉病变程度T2DM患者FPG、HbA1C、IMT以及Gensini 积分比较

注：与单只病变组比较*P<0.05；与双只病变组比较△P<0.05；

2.2 T2DM合并冠心病患者HbA1C与IMT、Gensini 积分相关性分析

T2DM合并冠心病患者HbA1C与IMT、Gensini 积分经Pearson直线相关分析均呈正相关，HbA1C VS IMT(r=0.687，P<0.05)，HbA1C VS Gensini 积分(r=0.723，P<0.05)，均有统计学意义。

3 讨论

T2DM与冠心病均为临床常见的老年病，随着我国人口老年化程度的加深，T2DM合并冠心病的发生率不断攀升。T2DM合并冠心病患者相比单纯冠心病患者血管病变更为广泛而严重，冠脉病变多呈现弥漫性，且以多支为主，患者发生心血管事件的危险性也相对增高2-5倍[4]。我们的研究结果也显示双支病变及多支病变患者远高于单只病变患者。高血糖与动脉硬化的关系一直为临床研究的热点，血管病变为 T2DM各类并发症及冠心病的病理基础，高血糖与动脉硬化关系的明确在T2DM合并冠心病防治中有重要的临床意义。

空腹血糖以及糖化血红蛋白为糖尿病常用的血糖控制评价指标，相对于空腹血糖的偶然性及多干扰性[5]，糖化血红蛋白反映1-2月糖尿病患者血糖平均水平，更能准确的反映糖尿病患者血糖的一段时期内的控制情况，本研究对不同病变程度的T2DM合并冠心病患者的空腹血糖以及糖化血红蛋白、颈动脉内-中膜厚度以及冠状动脉Gensini 积分进行了比较，结果表明随着患者冠脉病变程度的加深糖化血红蛋白、颈动脉内-中膜厚度以及冠状动脉Gensini 积分均出现了升高，且组间差异有统计学意义(P<0.05)，相关性分析显示糖化血红蛋白与颈动脉内-中膜厚度、冠状动脉Gensini 积分均呈正相关。长期的高血糖为动脉病变发生的独立的危险因素,高血糖导致动脉粥样硬化与胰岛素抵抗、氧化应激等因素均相关[6]。长期高血糖可引起血管血皮损伤，血管胶原暴露引发血小板粘附聚集，另一方面血糖代谢产物可刺激单核细胞、淋巴细胞于血管损伤处聚集进一步加重血管内皮损伤，血管内皮损伤为动脉粥样硬化的启动因子[7]。T2DM的病因为胰岛素抵抗，胰岛素抵抗也是动脉粥样硬化进程的重要催化剂[8]，胰岛素抵抗可导致血管内皮功能障碍，凝血激活同时抑制机体的纤溶系统，导致血脂在血管内皮的沉积以及血栓的形成。高胰岛素血症可刺激小鼠动脉内膜平滑肌细胞增殖，促进动脉粥样硬化进程，氧自由基及金属基质蛋白酶的增多也是影响粥样硬化斑块稳定性的重要影响因素[9，10]。颈动脉内-中膜厚度、冠状动脉Gensini 积分为评价血管病变的常用评价指标，尤其颈动脉内-中膜厚度在血管病变早期即可增厚[11]，颈动脉内-中膜厚度间接反映了冠脉粥样硬化的严重程度，颈动脉内-中膜厚度可作为糖尿病患者心脑血管时间发生的危险因子评估指标[12，13]。冠状动脉Gensini 积分为冠脉病变严重程度评估的一种有效的指标，常用于冠心病患者心功能不全的评估。积分越高，患者冠脉病变约严重，患者心功能受损程度越严重。

T2DM合并冠心病患者持续的高血糖为动脉粥样硬化的独立危险因素，临床前瞻性研究发现，严格控制T2DM合并冠心病患者的血糖水平可减少20%心脑血管终点事件的发生，控制T2DM餐后血糖可有效减缓颈动脉内-中膜厚度增加[14]。

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