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不同程度创伤性脑损伤后肠黏膜屏障功能的变化

2017-08-07任燕华黎海滨梁景华李展鹏

中国现代药物应用 2017年13期
关键词:二胺氧化酶内毒素

任燕华 黎海滨 梁景华 李展鹏

不同程度创伤性脑损伤后肠黏膜屏障功能的变化

任燕华 黎海滨 梁景华 李展鹏

目的研究不同程度创伤性脑损伤后肠黏膜屏障功能的变化。方法20例不同程度创伤性脑损伤患者, 按照格拉斯哥昏迷评分(GCS)进行评估, 根据损伤程度不同分为轻度组(7例)、中度组(7例)及重度组(6例), 对比三组入院3 d后的二胺氧化酶活性、D-乳酸、内毒素指标变化情况, 分析三组患者肠黏膜屏障功能的变化特点。结果伤后3 d, 轻度组患者的血浆二胺氧化酶(11.33±1.31)U/L、D-乳酸(16.79±1.63)mg/L 、内毒素(22.77±2.69)U/L均低于中度组(15.46±3.52)U/L、(21.22±3.41)mg/L、(27.87±4.45)U/L及重度组(16.99±4.67)U/L、(30.91±5.82)mg/L、(31.26±6.13)U/L, 中度组患者的血浆二胺氧化酶、D-乳酸、内毒素水平低于重度组, 差异均具有统计学意义 (P<0.05)。结论轻度创伤性脑损伤患者的肠黏膜屏障功能可以在伤后3 d内得以康复, 相比之下, 中度或者重度创伤性脑损伤则需要更长的恢复周期。

不同程度;创伤性脑损伤;肠黏膜屏障功能

创伤性脑部损伤的产生往往具有较大的危害性, 也是多数患者引发死亡的主要因素之一, 当然排除原发损伤的程度较深, 引发脑损伤无法逆转, 继发的多器官功能障碍综合征也会提升患者的死亡率, 而当下, 针对创伤性脑损伤后肠黏膜屏障功能改变的调查研究尚且缺乏, 少部分研究治疗仅仅是针对肠道营养不足以及应激性溃疡方面进行研究[1,2]。因而研究不同程度创伤性脑损伤后肠黏膜屏障功能的变化, 也是十分必要的。就此, 本院主要针对2016年1~12月于本院就医的不同程度创伤性脑损伤患者20例展开积极治疗, 同时获得较好的效果。详细分析如下。

1 资料与方法

1. 1一般资料 选取2016年1~12月于本院就医的不同程度创伤性脑损伤患者20例, 均通过入院前确诊, 满足创伤性脑损伤患病标准, 所有患者根据格拉斯哥昏迷评分评估结果, 按照脑部损伤程度不同分为轻度组(7例)、中度组(7例)及重度组(6例)。其中, 轻度组患者男4例, 女3例, 年龄16~61岁, 平均年龄(36.9±8.3)岁;中度组患者男4例, 女3例,年龄19~63岁, 平均年龄(37.1±8.7)岁;重度组患者男3例,女3例, 年龄21~58岁, 平均年龄(37.3±7.0)岁。三组患者的年龄、性别等一般资料比较, 差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1. 2纳入标准 本次调查研究中主要将满足以下标准的患者纳入治疗:①不同程度的创伤性脑损伤患者, 按照格拉斯哥昏迷评分评估可以划分为三个程度, 即轻度、中度、重度;②受伤到就医周期在3 h以内, 伤后存活周期>3 d;③单纯性颅脑损伤不存在明显胸腹部创伤;④年龄<65岁, 无性别限制[3]。

1. 3排除标准 本次调查研究中主要排除以下患者类型:①入院检测血压值<90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);②受伤存活时间<72 h;③存在明显肝肾等脏器功能障碍;④存在原发性肠胃病症[4]。

1. 4方法 本次研究中的所有患者均在伤后72 h按照诊疗常规进行治疗, 同时获得静脉全血2 ml储存在干燥管, 静脉采集的血液2~8℃保存且4 h内检测, 二胺氧化酶、D-乳酸、细菌内毒素指标测定均采用北京中生金域诊断技术有限公司生产的JY-DLT肠道屏障功能分析系统检测, 检测试剂盒由北京中生金域诊断技术有限公司提供的二胺氧化酶、乳酸、细菌内毒素联检测试剂盒(酶法)。测定相关指标结果表达:二胺氧化酶结果以U/L表示, D-乳酸结果以mg/L表示, 细菌内毒素结果以U/L表示[2]。

2 结果

伤后3 d, 轻度组患者的血浆二胺氧化酶(11.33±1.31)U/L、D-乳酸(16.79±1.63)mg/L 、内毒素(22.77±2.69)U/L均低于中度组(15.46±3.52)U/L、(21.22±3.41)mg/L、(27.87±4.45)U/L及重度组(16.99±4.67)U/L、(30.91±5.82)mg/L 、(31.26±6.13)U/L,中度组患者的血浆二胺氧化酶、D-乳酸、内毒素水平低于重度组, 差异均具有统计学意义 (P<0.05)。见表1。

表1三组患者创伤性脑损伤后肠黏膜屏障功能指标比较

表1三组患者创伤性脑损伤后肠黏膜屏障功能指标比较

注:与轻度组比较,aP<0.05;与中度组比较,bP<0.05

组别例数血浆二胺氧化酶(U/L)D-乳酸(mg/L )内毒素(U/L)轻度组711.33±1.3116.79±1.6322.77±2.69中度组7 15.46±3.52a21.22±3.41a27.87±4.45a重度组6 16.99±4.67ab30.91±5.82ab31.26±6.13ab

3 讨论

根据相关调查显示, 研究表明应激状态下患者的肠黏膜屏障功能出现显著改变, 而且肠黏膜通透性突然变化, 会引发内皮素(ET)、细菌移位, 从而造成肠源性感染, 是诱发多器官功能障碍综合征( MODS) 的主要因素[5-8]。创伤后肠黏膜结构和屏障功能的损害可能与内脏血流灌注减少及肠黏膜缺血、低氧、缺血-再灌注损伤、黏膜内酸中毒、细胞因子和炎性递质等因素有关。内脏低灌注是创伤后常见现象, 机体在应激状态下, 存在由神经-内分泌介导的适应性反应,为了保证心脑等重要器官的灌注, 调整全身血液分布, 使四肢、内脏血管张力增高, 血流减少, 从而使肠黏膜处于低灌注状态而受到损伤[5]。因而无论是二胺氧化酶活性、D-乳酸、内毒素等指标变化, 均是由于以上因素诱发, 也是表现出创伤性脑损伤后肠黏膜屏障功能的主要依据。以二胺氧化酶活性为例, 其活性变化与绒毛高度和黏膜细胞内的核酸和蛋白质合成存在紧密的相关性, 因而可以作为肠黏膜屏障功能测定的首要参考指标;再者是D-乳酸, 作为是细菌代谢和裂解的产物, 其出现主要是由于肠道多种细菌共同作用。而且哺乳动物肌体没有获得D-乳酸的途径, 也没有快速解离D-乳酸的方法, 因而若是脑部出现创伤, 则肠道通透性异常增加, 而肠道细菌则会迅速繁殖, 并且经由肠黏膜直接进入到门静脉循环系统, 也会导致其在静脉中的含量增加[9-12]。

而根据本次研究结果显示, 伤后3 d, 轻度组患者的血浆二胺氧化酶(11.33±1.31)U/L、D-乳酸(16.79±1.63)mg/L、内毒素(22.77±2.69)U/L均低于中度组(15.46±3.52)U/L、(21.22± 3.41)mg/L 、(27.87±4.45)U/L及重度组(16.99±4.67)U/L、(30.91± 5.82)mg/L 、(31.26±6.13)U/L, 中度组患者的血浆二胺氧化酶、D-乳酸、内毒素水平低于重度组, 差异均具有统计学意义(P<0.05)。

综上所述, 轻度创伤性脑损伤患者的肠黏膜屏障功能可以在伤后3 d内得以康复, 而相比之下, 中度或者重度创伤性脑损伤则需要更长的恢复周期。

[1] 郎宇璜, 李文纲, 周超. 不同程度创伤性脑损伤后肠黏膜屏障功能的变化. 创伤外科杂志, 2011, 13(6):536-539.

[2] 郎宇璜, 陈凤媛, 缪京丰, 等. 大鼠不同程度创伤性脑损伤后肠黏膜屏障的应激性变化. 创伤外科杂志, 2012, 14(3):258-261.

[3] 商宏伟, 肖颖彬, 陈林, 等. 大鼠体外循环后血浆二胺氧化酶活性变化与肠屏障损伤的关系. 中国病理生理杂志, 2006, 22(2):396-397.

[4] 王清华, 徐如祥, 李良平. 大鼠不同程度脑损伤模型的建立.创伤外科杂志, 2000, 2(1):42-44.

[5] 杭春华, 史继新, 黎介寿, 等. 创伤性脑损伤后肠黏膜结构和屏障功能的变化. 肠外与肠内营养, 2005, 12(2):94-98.

[6] 李鸣. 谷氨酰胺对创伤性脑损伤后肠粘膜屏障功能障碍的保护作用. 南京大学, 2007.

[7] 王燕斌, 梁丕霞, 朱玉群, 等. 大鼠创伤性脑损伤后肠黏膜屏障的应激性变化. 中华消化杂志, 2007, 27(2):103-106.

[8] 王燕斌, 杨昭徐, 蔡蕾. 早期细胞凋亡在创伤性脑损伤肠黏膜屏障应激性变化中的作用. 中华内科杂志, 2010, 49(10):869-872.

[9] 李鸣, 杭春华, 詹怀义, 等. 谷氨酰胺对创伤性脑损伤后肠黏膜屏障的影响. 中国医师杂志, 2008, 10(1):25-27.

[10] 钱春生, 张斌, 钱腾达, 等. 老年大鼠创伤性脑损伤后血管再生调节因子表达与肠黏膜、肠屏障功能的变化. 华中科技大学学报(医学版), 2016, 45(4):380-384.

[11] 杭春华. 创伤性脑损伤对肠粘膜屏障和胃肠动力的影响及其发生机制的实验研究. 南京大学, 2004.

[12] 吕栋, 崔培林, 杨昭徐. 氧化应激在创伤性脑损伤后肠黏膜屏障损伤中的作用. 天津医药, 2009, 37(10):874-877.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2017.13.047

2017-04-07]

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