气道正压通气治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心脏功能和血管内皮功能的影响

新图叶

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气道正压通气治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心脏功能和血管内皮功能的影响

新图叶

目的 评价气道正压通气治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者心脏功能、血管内皮功能的影响。方法 回顾性分析2013年1月—2016年1月在新疆医科大学第一附属医院治疗的OSAHS患者58例。给予12周气道正压通气治疗，停止治疗后观察1周。观察治疗前、治疗6周、治疗12周、停止治疗1周睡眠呼吸相关指标、心脏功能指标、血管内皮功能指标。结果 OSAHS患者气道正压通气治疗前后血氧饱和度(SpO2)、SpO2<89%占睡眠时间百分比、Epworth嗜睡量表(ESS)评分、收缩压、舒张压、平均动脉压、中心动脉反射波增强指数、桡动脉脉搏波传导速度(PWV)、全身血管阻力(SVR)、肺血管阻力(PVR)比较，差异均有统计学意义(P<0.05)；其中治疗6周收缩压、舒张压、平均动脉压、桡动脉PWV、SVR、PVR较治疗前降低，治疗12周SpO2较治疗前升高，治疗12周SpO2<89%占睡眠时间百分比、ESS评分、收缩压、舒张压、平均动脉压、中心动脉反射波增强指数、桡动脉PWV、SVR、PVR较治疗前降低(P<0.05)；停止治疗1周SpO2、SpO2<89%占睡眠时间百分比、ESS评分、收缩压、舒张压、平均动脉压、中心动脉反射波增强指数、桡动脉PWV、SVR、PVR与治疗前比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 OSAHS患者给予气道正压通气治疗12周后可以降低动脉压力、改善睡眠呼吸相关指标及血管内皮功能，但停止治疗1周后疗效很快消失。

睡眠呼吸暂停,阻塞性；连续气道正压通气；心室功能；内皮,血管

新图叶.气道正压通气治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心脏功能和血管内皮功能的影响[J].中国全科医学，2017，20(20)：2459-2463.[www.chinagp.net]

XIN T Y.Effect of positive airway pressure ventilation on the cardiac function and vascular endothelial function in patients with obstructive sleep apnea hypopnea syndrome[J].Chinese General Practice，2017，20(20)：2459-2463.

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种常见的具有潜在危险性的睡眠呼吸紊乱，主要表现为间歇性低氧，过度打鼾、易惊醒，长期低氧和过度通气导致交感神经活动增加、氧化应激、炎性反应、血管内皮功能障碍、血管硬化以及葡萄糖代谢异常等并发症发生[1-2]。有研究认为OSAHS与高血压相关，会导致非致命性心血管疾病的发病率增加[3]。由于肥胖和胰岛素抵抗常是OSAHS的伴随症状，因此难以独立分析该病对高血压发生和发展的影响，部分研究发现OSAHS患者的交感神经紧张性增加以及血管内皮功能障碍可以导致高血压发生[4]。气道正压通气治疗可以降低非致命性心血管疾病的发病率，但是正压通气治疗的治疗时间、治疗程度、作用机制以及有效维持时间仍有待研究[5-6]。此外，气道正压通气治疗对血压和内皮功能的作用也存在争议，这是因为部分变量对研究结果产生影响，如年龄、伴发疾病及嗜睡程度等[7]。因此本研究的目的在于通过对比分析气道正压通气治疗前后以及停止治疗后心脏功能及血管内皮功能指标的变化情况，来分析该治疗对OSAHS心脏功能的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2013年1月—2016年1月在新疆医科大学第一附属医院治疗的OSAHS患者，共筛选出72例患者，3例患者因不能耐受气道正压通气治疗而退出，11例患者因随访缺失而脱失，最终58例患者符合纳入标准，其中男33例，女25例；年龄35～58岁，平均年龄(42.5±5.2)岁；体质指数(BMI)26.5～37.6 kg/m2,平均BMI(32.3±5.2)kg/m2，BMI>30.0 kg/m228例(48.3%)；病程0.5～10.0年，>5.0年24例(41.4%)；服用降压药物26例(44.8%)。纳入标准：(1)运用多导睡眠监测仪，并结合临床表现及病史明确诊断为OSAHS。(2)治疗前12 h保持心率平稳，无剧烈运动、吸烟、喝咖啡等。(3)睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)≥10次/h。(4)年龄18～60岁，无冠心病及高血压等心脏疾病，或心脏疾病得到控制超过6个月。(5)此前未接受过OSAHS的治疗。(6)患者无心、肺、肾等其他器官伴发疾病。(7)有完整的临床随访资料。本研究通过医院伦理委员会审查，患者均签署知情同意书。

1.2 方法 患者给予12周气道正压通气治疗，症状好转后停止治疗观察1周。使用德国飞利浦公司，机型BIPAP S/T系列呼吸机。操作步骤：(1)嘱患者放松并规律呼吸，让患者可以配合和适应使用无创呼吸机，从而达到提高患者依从性的目的。(2)取坐位或半卧位。(3)选择和试配带合适的面罩，给氧。(4)无创呼吸机需放置于牢固的平面，查看主机后方的进风口未被堵塞；将电源线与主机电源插座相连，接通电源，通电后，前面板的电源指示灯亮，呼吸机液晶屏将有显示；将通气管路两端分别与呼吸机出气孔和面罩接口连接。(5)取出加湿器，将灭菌用水加至注水标示线，将加湿器与治疗仪连接，盖好上盖。(6)通气管路连接好后，患者或者医护人员扶持面罩，开启呼吸机，用自主触发(有后备频率)的ST模式，吸气压12～18 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)，呼气压4～6 cm H2O开始。(7)观察有无漏气、患者咳痰等。(8)疗效判断：患者气促改善、辅助呼吸肌动用减轻和反常呼吸消失、呼吸频率减慢、血氧饱和度(SpO2)增加、心率减慢等，动脉血气指标有所改善。

1.3 观察指标 治疗前后运用多导睡眠监测仪、心电监护仪、配备血管回声跟踪技术的彩色多普勒超声诊断仪、动脉硬化测试仪、GELogic7超声系统测量睡眠呼吸相关指标、心脏功能指标、血管内皮功能指标。观察治疗前、治疗6周、治疗12周、停止治疗1周4个时间段的各项指标的变化。

1.3.1 睡眠呼吸相关指标 采用美国伟康公司Polysmith 型多导睡眠监测仪，记录AHI、SpO2、SpO2<89%占睡眠时间百分比。嗜睡通过Epworth嗜睡量表(ESS)作评定，ESS包括：坐着阅读书刊、看电视、在公共场所坐着不动(例如在剧场或开会)、作为乘客在汽车中坐1 h，中间不休息、在环境许可时下午躺下休息、坐下与人谈话、午餐不喝酒，餐后安静地坐着、遇堵车时停车数分钟10项，分别评为0、1、2、3分，表示从不打瞌睡、轻度可能打瞌睡、中度可能打瞌睡、很可能打瞌睡。总分24分，ESS评分>6分提示嗜睡，>11分表示过度嗜睡，>16分提示有危险性的嗜睡[8]。

1.3.2 心脏功能指标 通过心电监护仪检测收缩压、舒张压、平均动脉压、肺动脉收缩压、心率，采用Philips Agilent Sonos 5500型彩色多普勒超声诊断仪，探头频率为1.0～3.0 MHz(心脏探头)，7～11 MHz(血管探头)。检测左心室质量指数、左心室射血分数、心输出量、每搏输出量、左心房体积指数、中心动脉反射波增强指数、左心室舒张末期面积、右房室瓣瓣环平面收缩期位移。

1.3.3 血管内皮功能指标 采用日本科林-全自动无创动脉硬化测试仪BP-203RPE Ⅱ(VP-1000)检测股动脉、桡动脉脉搏波传导速度(PWV)，再运用GELogic7超声系统进行肱动脉成像并测量肱动脉直径(BA)。全身血管阻力(SVR)=动脉血压/心排出量，心排出量=(舒张末期容积-收缩末期容积)/1 000×心率。运用彩色多普勒超声诊断仪，选用右房室瓣反流压差与右心室流出道时间流速积分比(TRPG/TVIRVOT)计算出肺血管阻力(PVR)。

2 结果

2.1OSAHS患者气道正压通气治疗前后睡眠呼吸相关指标变化比较OSAHS患者气道正压通气治疗前后AHI比较，差异无统计学意义(P>0.05)。OSAHS患者气道正压通气治疗前后SpO2、SpO2<89%占睡眠时间百分比、ESS评分比较，差异均有统计学意义(P<0.05)；其中治疗12周SpO2较治疗前升高，SpO2<89%占睡眠时间百分比、ESS评分较治疗前降低，差异均有统计学意义(P<0.05)；停止治疗1周SpO2、SpO2<89%占睡眠时间百分比、ESS评分与治疗前比较，差异均无统计学意义(P>0.05，见表1)。

2.2OSAHS患者气道正压通气治疗前后心脏功能指标变化比较OSAHS患者气道正压通气治疗前后肺动脉收缩压、心率、左心室质量指数、左心室射血分数、心输出量、每搏输出量、左心房体积指数、右心室舒张末期面积、右房室瓣瓣环平面收缩期位移比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。OSAHS患者气道正压通气治疗前后收缩压、舒张压、平均动脉压、中心动脉反射波增强指数比较，差异均有统计学意义(P<0.05)；其中治疗6周收缩压、舒张压、平均动脉压较治疗前降低，治疗12周收缩压、舒张压、平均动脉压、中心动脉反射波增强指数较治疗前降低，差异均有统计学意义(P<0.05)；停止治疗1周收缩压、舒张压、平均动脉压、中心动脉反射波增强指数与治疗前比较，差异均无统计学意义(P>0.05，见表2)。

2.3OSAHS患者气道正压通气治疗前后血管内皮功能指标变化比较OSAHS患者气道正压通气治疗前后股动脉PWV、BA比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。OSAHS患者气道正压通气治疗前后桡动脉PWV、SVR、PVR比较，差异均有统计学意义(P<0.05)；其中治疗6周桡动脉PWV、SVR、PVR较治疗前降低，治疗12周桡动脉PWV、SVR、PVR较治疗前降低，差异均有统计学意义(P<0.05)；停止治疗1周桡动脉PWV、SVR、PVR与治疗前比较，差异均无统计学意义(P>0.05，见表3)。

Table 1 Comparison of levels of markers associated with breathing during sleep in OSAHS patients measured before the treatment,at the 6th,12th weeks after treatment,and 1st week after stopping the treatment

时间AHI(次/h)SpO2(%)SpO2<89%占睡眠时间百分比(%)ESS评分(分)治疗前32±2392.1±2.221.0±17.89.7±3.5治疗6周29±1895.3±1.817.5±14.38.8±2.5治疗12周22±2098.5±1.0a13.2±11.5a7.1±1.5a停止治疗1周30±1593.5±0.717.3±9.38.5±2.4F值2.622169.7002.9159.296P值0.052<0.0010.035<0.001

注：AHI=睡眠呼吸暂停低通气指数，SpO2=血氧饱和度，ESS=Epworth嗜睡量表；与治疗前比较，aP<0.05

Table2ComparisonoflevelsofthemarkersassociatedwiththecardiacfunctioninOSAHSpatientsmeasuredbeforethetreatment,atthe6th,12thweeksaftertreatment,and1stweekafterstoppingthetreatment

时间收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)平均动脉压(mmHg)肺动脉收缩压(mmHg)心率(次/min)左心室质量指数(g/m2)左心室射血分数(%)心输出量(L/min)每搏输出量(ml)左心房体积指数(ml/m2)中心动脉反射波增强指数(%)右心室舒张末期面积(cm2)右房室瓣瓣环平面收缩期位移(mm)治疗前116±975±894±827±667±973±1263±45.5±1.374±1027.5±5.414.6±11.220.2±4.523.5±2.8治疗6周113±8a72±6a90±5a27±567±672±1064±65.9±1.578±1227.9±6.712.5±9.421.5±4.724.3±3.2治疗12周111±6a72±5a91±6a26±667±772±1265±65.8±1.276±1328.5±6.99.7±8.2a21.0±3.624.9±2.7停止治疗1周118±877±798±727±667±974±1665±65.7±1.577±1527.7±5.814.3±8.520.5±4.023.7±3.0F值8.3657.31015.7380.363<0.0010.3021.5670.8100.9690.2553.0380.9712.467P值<0.001<0.001<0.0010.780>0.0500.8240.1980.4900.4080.8580.0300.4070.063

注：与治疗前比较，aP<0.05

Table 3 Comparison of levels of the markers associated with vascular endothelial function in OSAHS patients measured before the treatment,at the 6th,12th weeks after treatment,and 1st week after stopping the treatment

时间股动脉PWV(m/s)桡动脉PWV(m/s)BA(mm)SVR(wood单位)PVR(wood单位)治疗前6.7±1.18.3±1.34.3±0.81250±2701.5±0.4治疗6周6.6±1.27.9±0.8a4.5±0.71135±345a1.3±0.3a治疗12周6.5±1.17.8±1.0a4.6±0.41030±290a1.2±0.3a停止治疗1周6.8±0.98.4±1.14.3±0.51180±3201.4±0.7F值0.7574.0473.0974.7654.257P值0.5190.0080.2800.0030.006

注：PWV=脉搏波传导速度，BA=肱动脉直径，SVR=全身血管阻力，PVR=肺血管阻力；与治疗前比较，aP<0.05

3 讨论

OSAHS是由于某些原因导致上呼吸道阻塞，睡眠时有呼吸暂停，伴有低氧、鼾声、日间嗜睡等症状的一种复杂性疾病。由于患者夜间间歇性低氧导致二氧化碳(CO2)潴留，并引发多器官功能障碍，是多种全身性疾病的独立危险因素，如患者伴有高血压、冠心病、心力衰竭、糖尿病等疾病[9-11]。

气道正压通气是指在自主呼吸条件下，患者应有稳定的呼吸驱动力和适当潮气量，在整个呼吸周期内人为地施以一定程度的气道内正压，从而有利于防止气道萎陷，增加功能残气量，改善肺顺应性，并提高氧合作用，该治疗被认为是除手术治疗外治疗OSAHS的有效疗法，可以降低非致命性心血管疾病的发病率，有效缓解低氧症状。尽管先前有研究证实气道正压通气治疗可以影响心脏和血管功能，但是并没有对具体功能指标进行系统分析[12-13]。本研究详细分析对比了OSAHS患者给予气道正压通气治疗前、治疗6周、治疗12周以及停止治疗1周后心脏功能、内皮功能的变化。

本研究发现，给予气道正压通气治疗后OSAHS患者的临床症状明显好转，SpO2、SpO2<89%占睡眠时间百分比等指标均逐渐向健康状态恢复。但是在停止治疗1周后，各项指标又逐渐恢复到治疗前状态。除临床症状缓解外，本研究还发现中心和外周动脉压、心脏功能及血管内皮功能等指标也得到明显改善。这些变化主要反映在交感神经张力和内皮细胞一氧化氮(NO)的变化。此外，中心动脉反射波增强指数及桡动脉PWV的降低，可以降低心脏后负荷，进而改善心脏舒张功能。

之前在伴有高血压的OSAHS患者的研究中，由于部分混杂因素的影响，气道正压通气治疗与动脉压降低的独立关联并未得到证实，如年龄、睡眠暂停持续时间、高血压的严重程度、血管损伤以及其他可以影响疾病严重程度的因素[14]。

气道正压通气治疗后中心动脉反射波增强指数和桡动脉PWV的降低可以更好地改善血管内皮功能和降低交感神经张力[15]。以前有关气道正压通气治疗的研究，运用臂踝PWV来测量大动脉硬化的僵硬度，没有检测到外周动脉张力和内皮功能的变化，因此并没有真正体现大动脉血管的弹性变化特性[16]。本研究，从中心和外周PWV两个方面进行分析，股动脉PWV在治疗前后的变化不大，并未受到治疗的影响，而桡动脉PWV的早期变化和治疗效果与OSAHS严重程度和气道正压通气治疗依从度上具有独立相关性。此外本研究还发现，心脏舒张功能在给予气道正压通气治疗后得到明显改善。OSAHS的早期治疗可以延缓血管损伤的发展，进而降低高血压的发生，有利于心脏重塑。这与SHANTSILA等[17]的研究结果类似。

本研究中没有检测到心室的重大变化，如心室大小或左心室质量，这与其他研究不同[18]，可能是因为本研究入组患者治疗前状态均较健康，没有伴发其他心肺功能疾病，以及治疗时间和停止治疗后的观察时间不够长，仅观察到舒张功能的变化。

本研究观察到中心和外周动脉压、动脉硬化程度、血管内皮功能在治疗前后均有改变，这与其他研究结果相同[19-20]，本研究中还发现，当停止气道正压通气治疗1周后，睡眠呼吸相关指标、心脏功能指标及血管内皮功能指标均快速恢复到治疗前状态，但是本研究缺陷在于随访时间较短，不能发现后期心脏及血管内皮功能的变化，后续研究应坚持随访3～6个月。

综上所述，对于OSAHS患者给予气道正压通气治疗是必要的，不仅可以改变心脏功能，还可以改变血管内皮功能，但在停止治疗后病情会反复发作，因此需长期维持治疗。

本文无利益冲突。

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(本文编辑：陈素芳)

Effect of Positive Airway Pressure Ventilation on the Cardiac Function and Vascular Endothelial Function in Patients with Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome

XINTu-ye

No.3DepartmentofRespiratoryMedicine,theFirstAffiliatedHospitalofXinjiangMedicalUniversity,Urumqi830054,China

Objective To evaluate the effect of positive airway pressure ventilation on the cardiac function and vascular endothelial function in patients with obstructive sleep apnea hypopnea syndrome(OSAHS) .Methods A retrospective analysis was conducted on the data of 58 patients with OSAHS treated in the First Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University from January 2013 to January 2016.All of them

12-week positive airway pressure ventilation treatment,and after that,the treatment was stopped,and the conditions of them were observed for a week.The levels of markers associated with breathing during sleep,cardiac function and vascular endothelial function were measured before the treatment,at the 6th,12th weeks after treatment,and 1st week after stopping the treatment.Results Compared with before the treatment,the oxygen saturation(SpO2),percentage of total sleep time(TST) with SpO2below 89%,Epworth Sleepiness Scale(ESS) score,systolic blood pressure(SBP),diastolic blood pressure(DBP),mean arterial pressure(MAP),central aortic reflective wave pressure augmentation index,radial artery pulse wave conduction velocity(PWV),systemic vascular resistance(SVR)，pulmonary vascular resistance(PVR)in the OSAHS patients changed significantly(P<0.05),specifically,the levels of SBP,DBP,MAP,radial artery PWV,SVR and PVR measured at the 6th weeks after treatment were significantly lower than those measured before the treatment;the SpO2measured at the 12th weeks after treatment was significantly increased while percentage of TST with SpO2below 89%,ESS score,SBP,DBP,MAP,central aortic reflective wave pressure augmentation index,radial artery PWV,SVR and PVR were significantly lower than those measured before the treatment(P<0.05).However,after stopping the treatment for 1 week,the values of these markers were not significantly different from those measured before the treatment(P>0.05).Conclusion For OSAHS patients,12-week positive airway pressure ventilation treatment can reduce the arterial pressure,improve the levels of markers associated with breathing during sleep and vascular endothelial function,but the treatment response will be disappeared soon after stopping the treatment for 1 week.

Sleep apnea,obstructive；Continuous positive airway pressure；Ventricular function；Endothelium,vascular

R 441.8

A

10.3969/j.issn.1007-9572.2017.20.007

2016-09-16；

2017-03-24)

830054新疆乌鲁木齐市，新疆医科大学第一附属医院呼吸三科