甲钴胺与维生素B1联合维生素B12治疗视神经炎的临床疗效及对视觉诱发电位、视野的影响
2017-06-26李国培陈玉冰
胡 丹,朱 敏,郑 霄,李国培,陈玉冰
(佛山市第一人民医院眼科,广东 佛山 528000)
视神经炎是以感染炎症、非特异性及髓鞘炎症为具体病症特征的眼科综合征,其常见于青壮年人群,发病机制为神经受损肿胀后压迫视神经,以促使眼内压力升高,组织眼部血氧供给不足,进而引发局部或全部视神经障碍所致,可严重影响患者视力,阻碍正常生活[1]。维生素B1、B12是治疗此症的常用手段,可有效减轻炎症反应,激发视神经功能,但其对远期视力改善效果短,复发率高。因此,临床推出甲钴胺药物治疗,可快速提高治疗效果,减轻神经损伤度。本研究现就取得的治疗结果进行分析,并将所得报告报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集我院2014-03—2016-07间治疗的视神经炎患者94例为研究资料,均由患者和医学委员会签署治疗同意书。纳入标准:(1)满足暗点和固视位置神经炎诊断标准[2];(2)与神经纤维受损相关性视野异常;(3)视觉电位诱发异常;排除标准:(1)缺血、压迫、遗传代谢、中毒、浸润或遗传所致视神经病变;(2)药物过敏。患者分为观察组、对照组各47例,观察组男26例、女21例,年龄21~55岁,平均年龄(37.65±3.12)岁;视神经球后炎症28例、视神经乳头炎19例;对照组男27例、女20例,年龄22~56岁,平均年龄(38.79±3.43)岁;视神经球后炎症29例、视神经乳头炎18例。两组基数资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
两组均予以1000 mg甲基强的松龙(江西国药有限责任公司,批号:H36020638)滴注,3~5 d后减少剂量,并改用10 mg地塞米松(山西天源制药有限公司,批号:H14021323)滴注7 d,再改为强的松龙口服,第1 d剂量60 mg,第2 d 50 mg、3 d 40 mg、4 d 30 mg,随后每周减药5 mg,直至停药。对照组在其上予以维生素B1(山东潍坊制药厂有限公司,批号:H37020831)100 mg、B12(山西云鹏制药有限公司,批号:H14023321 500 mg行肌内注射,1次/d,持续4 W;观察组予以500 μg甲钴胺(长春海悦药业有限公司,批号:H20066982)注射,1次/d,治疗4 W。同时,病毒或细菌感染者需行对症治疗。
1.3 观察评定标准
比较两组治疗效果、视觉诱发电位(VEP)值和视野值,以视力指标评估:≤0.15,无效:0.2~0.7,良好:>0.8,很好:有效率(%)=(良好+很好)/例数×100%。
1.4 统计学方法
2 结果
2.1 比较两组治疗后视力情况
对照组≤0.15视力者11例,0.2~0.7者24例,>0.8者12例;总有效36例。观察组≤0.15者3例,0.2~0.5者21例,>0.7者23例,总有效例。观察组有效率较对照组高(P<0.05)。
2.2 比较两组VEP检查情况
两组治疗后VEP检查结果较治疗前有改善,观察组改善幅度较对照组大(P<0.05),见表1。
2.3 比较两组视野情况
两组治疗后视野情况较较治疗前显著改善,且观察组治疗恢复效果较对照组更佳(P<0.05),见表2。
表1 两组VEP检测结果±s)
注:组内比较,aP<0.05;组间比,bP<0.05。
表2 两组视野检测结果±s)
注:组内比较,aP<0.05;组间比较,bP<0.05。
3 讨论
受病变部位影响,视神经炎可分为视神经球后炎症和乳头炎症两种,其常见症状表现有眼部无光或有光感、视力突降、视盘颜色浅淡、视神经逐渐萎缩,可严重影响患者正常生活[3]。视神经炎治疗方法包括糖皮质激素、血管扩张剂、能量合剂、维生素和抗感染药物治疗,其中,糖皮质类激素作用时间短,大剂量可致药物冲击,引发骨质疏松或坏死;维生素B1、B12共同治疗可确保轴索蛋白结构正常输送,以促进受损轴突再生和髓鞘形成,恢复神经传达延迟及传导物质减少的状态[4]。甲钴胺是维生素B12衍生而来的甲基化物质,能够直接参与机体甲基转换,促进蛋白、磷脂及核酸代谢及神经纤维修复。本研究现就维生素B1、B12联用和甲钴胺单用在视神经炎治疗中取得的结果进行分析比较,以期探究视神经炎治疗的最佳方法。
由上述结果显示,治疗后观察组有效率93.62%较对照组76.58%高;两组VEP潜伏期、振幅和视野光敏度、缺损度指标较治理前显著改善,且观察组改善效果更佳。由此证实甲钴胺治疗效果较维生素B1、B12联用效果更为显著。此结果与张颖等文献[5]结果相似。药理研究结果显示[6],维生素B1、B12均为细胞核、蛋白质合成的催化药剂,不仅可作为营养药物,促进、维持细胞分裂及神经髓鞘再生,还能促使髓鞘内脂蛋白形成,以保障中枢、外周有髓神经完整性,增强视神经功能[6]。但是,普通的维生素B12必须通过代谢功能转化为甲基性活性部分后,才能参与体内髓鞘磷脂、轴索结构蛋白合成,故而起效慢,效用低[7]。而甲钴胺经由维生素B12衍生而来,可更为容易进入神经细胞间隙,以直接作用于受损细胞,促进细胞自行恢复。其具备的四种作用机制在于:(1)具有良好神经细胞转运性,对半胱氨酸向蛋氨酸转化过程有辅酶作用,可有效促进蛋白质、核酸代谢;(2)促进轴索细胞转运和再生,使之蛋白结构正常,可顺利输入细胞组织,以阻滞神经变性;(3)参与髓鞘再生过程,可促进髓鞘内卵磷脂合成,增强蛋氨酸酶活性,以加快髓鞘形成,促使受损髓鞘修复;(4)可结合乙酰胆碱以促进突触传递,增加大脑乙酰胆碱量,刺激神经纤维兴奋性,从而诱发终端电位,促进受损神经内乙酰胆碱正常化[8]。通过上述研究表明,甲钴胺药物治疗对视神经炎患者临床疗效有重要促进作用。受例数和外界环境限制,该研究尚未对治疗中可能出现的不良情况作具体了解,还有待进一步分析探讨。
综上所述,以甲钴胺治疗视神经炎疗效较维生素B1、B12联用效果更佳,能有效提高患者视神经功能,增强视力,扩大视野,值得眼科推广应用。
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