糖调节受损与脑出血患者预后的关系

闭 波, 廖家斌

(广西壮族自治区河池市中医医院 脑病科, 广西 河池, 547000)



糖调节受损与脑出血患者预后的关系

闭 波, 廖家斌

(广西壮族自治区河池市中医医院 脑病科, 广西 河池, 547000)

脑出血; 预后; 糖调节受损; 感觉障碍; 意识障碍

研究[1-2]表明，脑出血已成为致死率及致残率最高的脑血管疾病之一，其死亡率高达40%～50%, 而幸存患者中约90%存在遗留神经系统功能障碍，严重威胁患者生命安全，并影响生活质量。脑出血引起脑损伤分为原发性及继发性损伤，原发性损伤机制主要为出血后形成的血肿所造成的压迫、脑梗死甚至脑疝; 而继发性脑损伤主要包括细胞凋亡、炎症、脑水肿形成等。有研究[3-4]证实，糖尿病为脑出血的重要危险因素之一，机体长期处于血糖高水平状态，可增加钠的重吸收，增加血容量，还可以增加血管的平滑肌对交感神经反应，导致血压升高，出血量增加。本研究探讨糖调节损伤对脑出血患者预后的影响，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择本院2014年6月—2016年6月收治的脑出血患者128例，均结合临床表现及CT等影像学检查结果符合脑出血诊断标准[5], 且均经患者或者家属签署知情同意，符合医学伦理委员会基本要求; 均排除应用糖皮质激素及非甾体类抗炎药; 经评估病情危重入住重症监护室者; 合并免疫性疾病者等均排除。128例患者根据糖代谢情况分为3组，其中糖尿病组39例，男21例，女18例，年龄42～75岁，平均(63.5±12.5)岁; 体质量指数21.1～26.6 kg/m2, 平均(23.5±2.1) kg/m2; 合并疾病：高血压24例，高血脂症17例。糖调节受损组40例，男21例，女19例，年龄41～78岁，平均(64.3±12.2)岁; 体质量指数21.7～26.9 kg/m2, 平均(23.1±2.4) kg/m2; 合并疾病：高血压25例，高血脂症19例。糖代谢正常组49例，男26例，女23例，年龄44～79岁，平均(64.7±13.6)岁; 体质量指数21.5～26.7 kg/m2, 平均(23.8±2.5) kg/m2; 合并疾病：高血压25例，高血脂症21例。3组患者一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 方法

患者入院后记录病史及一般资料，糖尿病患者入院后测定空腹血糖及餐后2 h血糖; 入院前未确诊为糖尿病患者于发病1周病情稳定后行标准75 g葡萄糖耐量试验，评估其糖调节能力情况。

1.3 糖代谢判断标准

① 糖尿病诊断标准: 75 g OGTT FPG<6.1 mmoL/L及2 h PG<7.8 mmoL/L者诊断为糖耐量正常; ② 糖调节受损: 75 g OGTT FPG≥6.1 mmoL/L且<7.0 mmoL/L或者2 h PG≥7.8 mmoL/L。③ 糖尿病：75 g OGTT FPG≥7.0 mmoL/L或者2 h PG≥11.1 mmoL/L[6-8]。

2 结 果

脑出血患者糖代谢情况见表1。与糖代谢正常组比较，糖尿病组及糖调节受损组破入脑室、上消化道出血、肺部感染、脑疝、感觉障碍、意识障碍、手术及存活指标均更低(P<0.05); 与糖调节受损组比较，糖尿病组破入脑室、上消化道出血、肺部感染、脑疝、感觉障碍、意识障碍、手术及存活指标均更低(P<0.05)。见表2。

表1 脑出血患者糖代谢情况分析[n(%)]

3 讨 论

随着人口老龄化变化及饮食结构改变，脑出血患者临床愈加常见，严重威胁患者生命安全。

表2 脑出血患者预后与糖代谢情况相关性

与糖代谢正常组比较, *P<0.05;与糖调节受损组比较, #P<0.05。

研究[9-10]证实，糖尿病增加4倍脑血管疾病及外周动脉疾病发生风险，且对致残率及致死率均有重要影响。本研究结果显示, 128例脑出血患者中，糖尿病组39例，占30.5%; 糖调节受损组40例，占31.3%; 糖代谢正常组49例，占38.3%, 可见糖代谢异常于脑出血患者中占较大比例。

本研究结果表明，与糖代谢正常组比较，糖尿病组及糖调节受损组破入脑室、上消化道出血、肺部感染、脑疝、感觉障碍、意识障碍、手术及存活指标均更低(P<0.05); 与糖调节受损组比较，糖尿病组破入脑室、上消化道出血、肺部感染、脑疝、感觉障碍、意识障碍、手术及存活指标均更低(P<0.05), 可见机体糖调节受损越严重，则预后越差。糖调节受损者破入脑室及意识障碍愈加严重，其原因可能为: ① 机体血糖水平长期处于高水平状态，可使脑内无氧酵解增强，导致乳酸增加、细胞内酸中毒; 还可增高脂肪过氧化作用而产生氧自由基，促进钙离子超载、破坏线粒体功能等机制而加重脑组织损伤; ② 糖调节受损可导致机体血脑屏障破坏，引起脑水肿及脑缺血后出血，加重病情; ③ 机体长期处于血糖水平高水平状态，可促进兴奋性氨基酸堆积，活化突触后谷氨酸受体，进而诱导钙离子通道过度开放，导致线粒体损伤，引起脑内神经元死亡。糖调节受损者肺部感染级消化系统出血等并发症发生率升高，其原因为高血糖可引起机体发生一系列代谢变化，导致机体免疫功能降低，增加并发症发生率[11-13]。有研究[14-16]证实，长期高血糖损伤可引起微血管病变，胃黏膜局部淤血、缺氧及通透性升高，导致消化道出血。

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2017-01-18

广西壮族自治区卫生厅自筹经费科研课题(Z2013162)

R 743.34

A

1672-2353(2017)07-164-02

10.7619/jcmp.201707055