现代医学对痛风性关节炎发病机制的认识分析

张洪瑞

【摘要】 痛风性关节炎是临床较常见的疾病， 主要是由于尿酸盐在骨质、软骨、滑囊和关节囊中而导致的炎症类反应。痛风性关节炎有着遗传因素， 在40岁以上的男性中比较多发。由于痛风性关节炎的特点， 会对患者的身体健康和生活质量均造成较大影响， 因此分析痛风性关节炎的发病机制非常重要。

【关键词】 痛风性关节炎；现代医学；发病机制；认识分析

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.06.103

痛风性关节炎是当前较多见的无菌性炎症的类型， 有着剧烈疼痛和自限性的特点。当前在对痛风性关节炎患者实施临床治疗时， 由于其发病机制较为复杂的特点， 往往难以对患者实施及时有效的治疗[1-3]。因此分析痛风性关节炎的发病机制非常重要。而现代医学对痛风性关节炎的研究较多， 并对发病机制进行了较多的研究[4， 5]。本次研究中分析了对痛风性关节炎对现代医学分析后的发病机制认知情况。现报告如下。

1 尿酸含量过高

导致痛风性关节炎最为主要的因素就是尿酸含量过高。尿酸是嘌呤代谢后的最终产物， 而痛风是因为长期性的嘌呤代谢障碍而导致的疾病类型。患者一般不会发病， 但血液中的血尿酸浓度明显的高于常规血尿酸数值， 此时患者属于高尿酸血症患者[6]。尿酸的含量过高是导致痛风性关节炎的最主要因素。

2 炎症细胞

2. 1 多形核中性粒细胞 在痛风性关节炎患者发病时， 多形核中性粒細胞表面的受体极有可能会参与到其自身和单钠尿酸盐（MSU）的反应过程中， 这极有可能导致痛风性关节炎患者的发病[2， 7-9]。尤其是通过多形核中性粒细胞表面受体的相关作用， 会导致相关趋化因子以及一系列的介质出现， 而这些介质会导致患者关节滑膜的通透性提升， 最终导致关节炎急性发作以及关节红肿的出现， 这会导致患者最终出现痛风性关节炎[10]。

2. 2 单核和巨噬细胞 单核和巨噬细胞也是痛风性关节炎患者发病的一类重要因素， 单核和巨噬细胞会合成以及分泌诸多的炎性因子， 例如肿瘤坏死因子、单核细胞趋化蛋白-1和白细胞介素（IL）-1等。这些物质能激活中性粒细胞和血管内皮细胞中诸多的一氧化氮合酶以及磷酸酯酶A2等物质， 这些物质能够导致患者发生炎症， 并会对其身体组织造成破坏[3， 11]。尤其是单核和巨噬细胞能够抑制炎症细胞的凋亡， 最终导致这种炎症症状持续性进行。另外在近些年来的研究中也能够显示， 有无症状出现的患者均会在关节液内部发现吞噬尿酸盐结晶的单核巨噬细胞， 通过这些细胞能够和患者病灶内的相关物质发生反应， 导致患者出现痛风性关节炎的很多症状。

2. 3 肥大细胞 肥大细胞是起源于造血干细胞的一类导致痛风性关节炎患者发病的机制和因素。肥大细胞和单核以及巨噬细胞的活化主要是发生在患者发病的炎症早期， 并且相比中性粒细胞的活化， 肥大细胞的起源往往会更早[4， 12-15]。肥大细胞经过抗原的刺激会在肥大细胞膜上出现抗原-抗体反应， 最终导致肥大细胞脱颗粒释放组织胺、肝素、5羟色胺、前列腺素、血小板活化因子、趋化因子和慢反应物质等， 会导致患者出现腺体分泌、细胞聚集和平滑肌收缩等诸多情况， 最终导致患者腺体分泌、细胞聚集、血凝状态等诸多的症状。

3 细胞因子和痛风的关系

3. 1 常见细胞因子和痛风的关系 常见的细胞因子即IL-8、IL-1β、IL-1Ral-1β和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等物质， 在以往的研究中显示， 这些物质实际上和痛风性关节炎患者的发病有着非常巨大的关系[16]。尤其是有较多的细胞因子和患者发病中的的症状有着较大关系。当前有研究显示， 当痛风性关节炎患者发病时， 会导致更加严重的无菌炎性症状， 同时尽可能将炎症时间进行延长， 导致患者在经过相关治疗后也无法取得较为满意的效果， 对患者造成更大痛苦。

3. 2 转化因子β1和痛风的关系 实际上转化因子β1也是一类非常重要的抗炎症细胞的因子， 主要是通过分化成熟的巨噬细胞进行分泌并且产生的， 会在急性炎症发生的过程中， 不断的对内皮细胞的激活造成阻断， 最终导致白细胞无法进行聚集和黏附， 导致前炎症细胞因子的出现受到抑制[5， 17]。另外在诸多的研究中均能够显示， 转化因子β1能够对和痛风性关节炎相关的病理生理过程进行调节， 例如抑制巨噬细胞凋亡和对成纤维细胞增殖的刺激等， 但在此过程中转化因子β1的作用必不可少， 因此转化因子β1的出现也和痛风有着较大关系。一旦在对患者的关节液中检查发现了转化因子β1， 则说明患者在此期间的炎症症状有所缓解。

4 炎性体和细胞蛋白受体的关系

痛风性关节炎患者的发病和单核巨噬细胞的相互作用， 主要是需要通过2个步骤来完成的， 首先会通过相关途径对细胞吞噬反应和释放炎性介质等诸多行为起到抑制效果， 并导致炎症介质得到释放。而另一方面， 炎性体的出现也会导致患者的症状更加严重， 但炎性体出现后并感受到来自体内体外的危险信号， 则会和衔接蛋白以及半胱氨酸蛋白酶-1进行连接处理， 并形成共同存在于细胞质中的最终物质[18]。由于炎性体的特点， 能够对Caspase-1的出现起到介导效果， 同时也能够分泌成为活性成分， 导致其出现诸多的生物学效果。另外炎性体的作用也让体现在了对痛风性关节炎患者的临床诊治和治疗中， 通过炎性体起效相关效果， 能够明显抑制住细胞微管的生成和减少， 最终导致患者发生痛风性关节炎的诸多症状。

5 小结

痛风性关节炎是当前临床的常见病以及多发病， 对患者的伤害也比较巨大。本次研究中， 分析了对痛风性关节炎在临床诊治时的现代医学发病机制情况， 以期对痛风性关节炎患者治疗时使用更加安全有效的治疗方法， 取得更好的效果。

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[收稿日期：2016-12-27]