热性惊厥与血电解质关系的研究进展

赵艳芳 杨晓雯 陈述英

(泰山医学院附属医院小儿科，山东 泰安 271000)

热性惊厥与血电解质关系的研究进展

赵艳芳 杨晓雯 陈述英

(泰山医学院附属医院小儿科，山东 泰安 271000)

热性惊厥；血电解质

热性惊厥(febrile seizures,FS)是小儿时期最常见的惊厥性疾患，引起惊厥的原因中，发热性疾病不亚于颅内感染(脑膜炎或脑炎)或电解质紊乱[1]；FS有明显的年龄依赖性和自限性，儿童期患病率3%～4%，首次发作年龄多于生后6个月至3岁间，一般到6岁后由于大脑发育完善而惊厥缓解，病程呈良性经过，一般发生在上呼吸道感染或其他感染性疾病初期，体温骤然上升时出现，排除颅内感染和其他导致惊厥的器质性或代谢性疾病[2-3]。FS可分为两种类型：单纯性FS和复杂性FS。FS的病因和发病机制尚未完全明确，一般认为是由遗传因素与环境因素共同决定[4]，在已知的发病条件中，遗传因素是惊厥的倾向，发热是惊厥的条件，感染是引起发热的原因，其对FS的发生是非特异性的，因为引起惊厥发作的直接原因是感染所导致的发热而不是感染[5],和年龄有关的发育阶段是惊厥的内在基础。绝大多数FS都是良性的，长时间的FS可引起缺氧缺血性脑损伤，重者影响智力发展，特别是对学习记忆有影响[6]。近年来，热性惊厥与血电解质关系的研究进展越来越受到大家的关注，本研究就此做一综述。

人体内的电解质具有重要的生理功能，维持机体渗透压和酸碱平衡，维持神经肌肉的应激性及细胞正常的物质代谢。惊厥是神经元功能紊乱引起的脑细胞突然异常放电所导致的不自主全身或局部肌肉抽搐。高热使中枢神经系统过度兴奋，脑细胞对各种刺激的敏感程度增加，惊厥阈值降低，同时神经元代谢率增加，耗氧量增加，脑细胞功能紊乱[7]。

1 Na+与热性惊厥的关系

钠是细胞外液的重要阳离子，受肾脏和肾上腺皮质的共同调节，其功能是维持细胞内外容量和渗透压平衡，保持神经细胞的正常兴奋性。母发光[8]、伍少霞[9]等的研究显示，热性惊厥组患儿血清钠显著低于对照组，张玲玲[10]等的临床研究说明血清的低钠与惊厥发作具有相关性，而且惊厥发作两次以上的患儿，其血钠水平较仅惊厥一次的患儿更低。多项研究表明[11-12]，血钠水平过低可降低惊厥发作的阈值，也是导致一次热程中多次惊厥发作的原因。刘庆玲[13]研究结果指出，热性惊厥反复发作和发作频率与患者血清钠水平具有相关性，患儿血清钠水平降低后其一个发热周期内惊厥次数增多。低血钠与热性惊厥发作有密切关系，随着血钠浓度的降低，惊厥再发概率增大[14]。低钠血症引起神经元细胞去极化，惊厥阈值降低，是高热患儿惊厥再次发作诱因之一[15]。热性惊厥导致脑缺氧，细胞代谢能量缺乏，钠泵功能失调，钠离子内移引起血钠降低，同时惊厥致下丘脑垂体系统分泌抗利尿激素增加，肾远曲小管和集合管回吸收水分增加，水钠潴留、稀释性低钠血症。另外热性惊厥患儿发病时脑钠素介导的肾脏神经调节功能异常影响肾小管钠重吸收效果，肾脏保钠功能减弱，尿钠水平增高[16]。临床研究表明，反复发作的热性惊厥患儿，经纠正电解质失衡后症状迅速改善，说明低钠血症引起脑细胞水肿，颅内压升高，同时使神经元膜电位改变，大脑皮层兴奋性增高，惊厥阈值降低，引起惊厥甚至多次惊厥[17]。如果不及时纠正低钠血症，可能会再次发生惊厥。

2 Cl-与热性惊厥的关系

国内学者研究显示[18-19]，热性惊厥患儿的血氯值明显低于对照组，有非常显著的差异。国外学者报道，热性惊厥患儿血清氯离子也会降低，血清氯离子的重吸收依靠血清钠离子的重吸收，肾小管对钠离子重吸收减少，也会导致氯离子的重吸收减少，引发血清氯离子的浓度降低[20]。杨明珠、吴淑庄等[21-22]研究显示，热性惊厥组与发热组及对照组比较，血氯差异无统计学意义。

3 Ca2+、P5+与热性惊厥的关系

钙是神经兴奋和传导的抑制因子，正常的钙离子浓度可维持神经细胞膜对钠离子和钾离子的选择性、通透性的稳定，调节神经介质的释放。研究表明[23-24]，热性惊厥患儿血清钙含量降低。王荣德等[25]对296例患儿血清钙进行检测发现，热性惊厥组患儿血清钙含量显著低于对照组。热性惊厥患儿反复发热，脑细胞代谢增加，氧耗量明显增多，抑制细胞膜钙泵功能，导致钙离子内流，血钙浓度下降。钙离子减少，神经轴突与肌膜对钠离子通透性增高，易发生去极化，使神经细胞兴奋性增高而引起惊厥。由于热性惊厥多发生于婴幼儿时期，该年龄段又是佝偻病的好发年龄，因此，低钙可能是热性惊厥的后果，也可能是体内早已存在，在发热时成为诱发热性惊厥的因素[26]。也有学者研究显示[27,36]，热性惊厥患儿血清钙与对照组差异无统计学意义。

张月华等[28]学者认为，热性惊厥患儿血钙浓度下降，可以促进其体内甲状旁腺激素的合成、分泌，甲状旁腺激素作用于靶细胞膜上受体，活化腺苷酸环化酶系统，使细胞内磷运转至细胞外导致血清磷浓度升高。郑振文等[29]的研究显示，热性惊厥患儿血清磷低于对照组，碱性磷酸酶高于对照组。

4 血糖与热性惊厥的关系

血糖水平明显升高，可能与高热、惊厥、缺氧等使机体处于应激状态有关。国内学者报道[30-31]，热性惊厥患儿血糖水平有不同水平升高。在一次热性病程中惊厥次数越多或持续时间越长，则高糖越明显[32]。在热性惊厥发作时，患儿的血糖浓度偏高，经治疗后，血糖浓度明显下降[33]。由于高热、缺氧、惊厥等因素使患儿机体处于应激状态，导致儿茶酚胺、皮质激素和胰高血糖素等激素的分泌增加，这些激素通过促进肝糖原分解和糖异生，并降低血糖的利用，使血糖浓度升高；同时胰岛素分泌受抑制，引起血糖升高。这种高血糖因惊厥等诱发因素应激引起，当这些诱发因素不存在时，高血糖现象是不存在的，即这种高血糖是一过性的[34]。

5 K+与热性惊厥的关系

研究显示，单纯性热性惊厥组血清钾明显低于对照组(P<0.05)，差异有统计学意义[35]。单纯性热性惊厥患儿由于发热出汗并伴有腹泻、呕吐等消化道症状，再加上患儿进食量少，而发生电解质紊乱，患儿的血清钾浓度下降。但相关研究表明[36-37]，热性惊厥组与对照组血清钾离子浓度差异无统计学意义。

6 Fe3+与热性惊厥的关系

铁是人体必须的微量元素，其对中枢神经系统功能影响较大。铁的生理作用主要是：合成血红蛋白和肌红蛋白、构成代谢中重要的酶类及参与神经递质的代谢。研究表明，发生热性惊厥的儿童血清中铁的水平比对照组低2倍[38]。铁对组织内细胞凋亡有调控作用，铁剂抑制了过氧化氢诱导细胞的凋亡作用，对细胞具有保护作用[39]。铁缺乏可影响行为及智能发育，通过引起神经发育和髓鞘形成受损，使神经兴奋易泛化，导致惊厥。另外，铁的不足将降低机体的抵抗力，增加婴幼儿感染的可能，机体感染后，铁的摄取、利用及消耗异常，加之继发的高热作用下使CNS兴奋性降低，导致患儿热性惊厥。国内外学者研究显示[40-41]，首次热性惊厥发作组患儿血浆铁蛋白的水平明显低于对照组，缺铁性贫血的发生率也高于对照组，提示血清铁含量和血清铁蛋白可能与小儿热性惊厥密切相关。

7 Zn+与热性惊厥的关系

锌是体内数十种酶的主要成分，与大脑发育及智力有关，维持锌的稳定状态对于维持中枢神经系统正常功能极其重要。国外学者调查证实[42]，发生热性惊厥的儿童，血清中锌的水平明显低于年龄匹配的发生高热但无惊厥的儿童血清锌的水平。热性惊厥患儿，尤其是复杂性热性惊厥患儿血锌含量较对照组明显减低[43]。一定浓度锌具有去易化、抗惊厥效应，可以保护神经系统正常兴奋性,锌的不足可导致患儿脑细胞热稳定性的减低，在高热情况下更容易导致惊厥发生。张前明[44]研究表明，研究组患儿血清锌的含量明显低于单纯上呼吸道感染的阳性对照组和正常健康的阴性对照组儿童。患儿体内锌的不足，导致其脑细胞热稳定性的降低，在高热情况下，脑细胞受损，而出现惊厥现象。宋玉娥等[45]研究表明，锌缺乏与热性惊厥具有相关性，伴有锌缺乏的上呼吸道感染患儿易发生热性惊厥，而且锌缺乏的程度可影响热性惊厥的临床表现形式。

8 Pb2+、Mg2+与热性惊厥的关系

郑柔等[46]对热性惊厥患儿的血清铅水平进行测定，结果显示FS组血铅水平显著高于发热组和正常组。同时小儿热性惊厥可伴随电解质血镁的下降[47]。国外学者[48]研究表明，热性惊厥患儿血镁水平比对照组低。低镁血症可导致神经肌肉兴奋性增高，可致僵直性痉挛、惊厥。马立燕等[28]研究显示，热性惊厥组血清镁与对照组之间比较差异无统计学意义。

综上所述，热性惊厥患儿伴有电解质的变化，以血钠、血钙降低及血糖升高为主。因此，在治疗FS时，监测血电解质尤其血钠、血钙及血糖变化显得非常有必要。在治疗时，应该根据检测结果，及时纠正电解质紊乱，减少反复惊厥次数，防止脑部损伤及后遗症给患儿带来的危害。另外，在高热的急诊处理时，应避免大量快速输注低渗液体，减少医源性因素导致的低钠血症，诱导惊厥再次发生。

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赵艳芳(1991—)女，泰山医学院儿内科在读硕士研究生。研究方向：小儿神经系统疾病的诊治。

陈述英，Email:doctorlc2005@163.com 。

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1004-7115(2017)04-478-03

10.3969/j.issn.1004-7115.2017.04.055

2017-01-26)