慢性阻塞性肺疾病相关性肺动脉高压的血流动力学和肺功能研究

黄笑娟　汤艳　秦华元

[摘要]目的 分析慢性阻塞性肺疾病（COPD）相关性肺动脉高压（PH）的血流动力学和肺功能的变化，为治疗COPD患者提供科学依据。方法 选取2014年3月～2016年7月我院收治的92例COPD相关性PH患者作为研究对象，按照疾病类型分为严重COPD相关性肺动脉高压组（严重组）与非严重COPD相关性肺动脉高压组（非严重组），每组各46例。分析两组血流动力学指标（肺动脉平均压、肺动脉楔压、肺血管阻力、右房压、心指数）和肺功能参数指标（峰流速、最大通气量、残气量、最大呼气中期流量、气道阻力、深呼吸气量）的变化。结果 两组肺动脉平均压、肺动脉楔压、肺血管阻力、右房压、心指数比较，差异有统计学意义（P<0.05），严重组低氧血症较为显著，COPD相关性PH的低氧程度越严重，血流动力学受损程度越显著。两组峰流速、最大通气量、残气量、最大呼气中期流量、气道阻力、深呼吸气量肺功能参数指标比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 COPD相关性PH患者存在血流动力学受损，严重COPD相关性PH患者的低氧血症较为显著，可能与肺血管因素有关。

[关键词]慢性阻塞性肺疾病；肺动脉高压；血流动力学；肺功能

[中图分类号] R563.3 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2017）01（a）-0000-03

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种常见的危害人类生命健康的疾病，其主要特征为持续性气流受限[1-3]。COPD好发于中老年人群，随着我国逐渐进入老龄人口大国而呈现出逐年上升趋势[4-6]。根据相关研究资料[7-8]显示，吸烟以及气道炎症等因素会引起肺血管收缩，导致肺动脉高压（pulmonary hypertension，PH）或者肺源性心脏病，严重影响了慢性阻塞性肺疾患者的生存质量和预后效果[7-8]。长期缺氧所致低氧性肺血管收缩引起的肺血管重塑，是这类疾病发生PH的主要原因之一。COPD引起的低氧血症和其气流受限程度密不可分，气道阻塞程度在PH形成和进展中所扮演的角色目前仍不明确。我国最新研究资料指出，PH是影响COPD患者的独立预后因素，心血管系统疾病是COPD最为重要的并发症，也是导致COPD患者死亡的主要原因[9-11]。本文研究COPD相关性PH患者的血流动力学和肺功能的变化，现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选取我院2014年3月～2016年7月收治的92例COPD相关性PH患者作为研究对象，所有患者均经过肺功能检查和肺部CT确诊为COPD者、肺动脉楔压≤15 mmHg；排除其他因素导致的PH者、30 d内有COPD急性发作病史者。按照疾病类型分为严重COPD相关性肺动脉高压组（严重组）与非严重COPD相关性肺动脉高压组（非严重组），每组各46例。严重组中，男性32例，女性14例；平均年龄为（60.1±6.8）岁；平均体质量为（58.3±12.4）kg。非严重组中，男性33例，女性13例；平均年龄为（61.2±6.4）岁；平均体质量为（58.6±12.5）kg。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2方法

1.2.1血流动力学检查 所有患者均按照相关标准方案来进行导管检查，采取体表面积计算心指数方法，心排量测定采用温度稀释法。

1.2.2肺功能检测 采用日本美能公司生产的肺功能检测仪进行相关测定，受试者至少完成≥2次标准呼吸动作。

1.2.3超声心动图检查 采用西门子IU22 Acuson Sequoi系列彩色多普勒仪器，由一名经验丰富的超声心动图医师进行相关操作。

1.3观察指标

比较两组血流动力学指标（肺动脉平均压、肺动脉楔压、肺血管阻力、右房压、心指数）和肺功能参数指标（峰流速、最大通气量、残气量、最大呼气中期流量、气道阻力、深呼吸气量）的变化。COPD相关性PH的低氧越严重，血流动力学受损程度越显著。

1.4统计学方法

采用SPSS 20.0统计学软件对数据进行分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，采用t檢验，计数资料用百分率（%）表示，采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1两组患者血流动力学指标的比较

严重组低氧血症较为显著，COPD相关性PH的低氧程度越严重，血流动力学受损程度越显著，两组血流动力学指标比较，差异有统计学意义（P<0.05）（表1）。

2.2两组患者肺功能参数指标的比较

两组肺功能参数指标（峰流速、最大的通气量、残气量、最大呼气中期流量、气道阻力、深呼吸气量）比较，差异无统计学意义（P>0.05）（表2）。

3讨论

COPD相关性PH的发生机制非常复杂，是多种因素病理生理导致的结果[12-15]。长期缺氧导致肺血管重塑是COPD发生PH的主要原因，COPD所引起的低血氧症和其他气流受限程度有密切关系。现阶段相关研究显示气道阻塞程度在PH形成和进展中扮演的角色尚不完全明确[16-19]。传统观点认为COPD相关性PH单纯是由于低氧而引发的肺血管收缩，最终导致肺血管呈现系统永久性改变。如果简单地将传统观念中的COPD相关性PH机制从理论上来看，COPD阻塞程度越严重，肺血管损伤也就越明显，血流动力学表现也就更为突出。

本文结果显示，COPD相关性PH血流动力学的损害程度不够明显，但是气流受限程度却保持一致，提示气道阻塞程度对肺血流动力学的影响有限[20]。气道阻塞程度在低氧程度之间差异显著，低氧程度和血流动力学呈密切相关，再次表明除了通气功能障碍外，COPD相关性PH所导致的低氧血症存在肺血管因素，尤其表现在严重COPD相关性PH人群中。特发性PH（IPAH）的低氧血症主要是因为肺通气血流分布不均匀所致，由于肺血管病变存在病变因素，即使肺通气正常，但是进入到肺叶的气体无法与血液进行充分交换，继而产生死腔。严重COPD相关性PH除了严重的呼吸疾病外，还存在着肺血管病变，严重COPD的患者特征与IPAH相似。因此，提示IPAH与COPD存在合并的可能。

综上所述，严重COPD相关性PH患者的低氧血症较为显著，可能与肺血管因素有关。

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（收稿日期：2016-10-30 本文编辑：方菊花）