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梅毒性心血管病心搏骤停救治体会1例

2017-03-15陈磊林菊林祖近邬美翠

中国介入心脏病学杂志 2017年1期
关键词:梅毒心血管病主干

陈磊 林菊 林祖近 邬美翠

·病例报告·

梅毒性心血管病心搏骤停救治体会1例

陈磊 林菊 林祖近 邬美翠

梅毒性心血管病; 心搏骤停; 左主干狭窄

1 临床资料

患者 女,44岁。因“反复夜间胸痛2 d”入院。2 d前患者夜间出现胸骨后压榨性疼痛,较为剧烈,持续5~6 min逐渐缓解,发作时伴冷汗,无发热、咳嗽、黑矇、晕厥、端坐呼吸、咯血、腹痛、恶心、呕吐症状。连续2 d夜间均有发作,性质同前,无明显加重及减轻。为进一步诊治来浙江省台州市中心医院就诊,门诊以“不稳定型心绞痛”诊断收治入院。既往体健,否认高血压病、糖尿病史,否认急、慢性传染病史,否认家族遗传病史,否认外科手术、外伤、输血史,无烟酒嗜好,否认冶游史,月经史正常。育有1子,体健。体格检查:体温37.0℃,心率70次/min, 呼吸18次/min,血压168/62 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),神志清楚,精神尚可,自主体位,呼吸平稳,双肺未闻及干、湿性啰音,心律齐,未闻及杂音,双下肢无水肿。入院后急诊血常规、电解质、肾功能、心肌酶、肌钙蛋白I、血气分析、超敏C反应蛋白均正常。入院心电图示:窦性心律,心电图正常(图1)。入院诊断:(1)冠状动脉粥样硬化性心脏病,不稳定型心绞痛;(2)考虑高血压病,入院后给予抗血小板聚集、稳定斑块治疗(阿司匹林0.1 mg、每日1次,氯吡格雷75 mg、每日1次,美托洛尔47.5 mg、每日1次,瑞舒伐他汀10 mg、每晚1次),预备次日行冠状动脉造影检查。

图1 入院心电图

入院后患者不按照医务人员要求,外出就餐时再发胸痛,性质同前,持续30 min不缓解,剧烈、难忍,全身冷汗,被亲属送回病房。立即给予心电监护、吸氧、硝酸甘油0.5 mg舌下含服,患者随即意识丧失。立即胸外按压,心电监护及心电图显示心房颤动,给予200 J双向非同步电复律,2次后转复窦性心律。患者血压90/56 mmHg,面色苍白,全身湿冷,呼吸困难,心源性休克。电复律后心电图示:窦性心律,Ⅰ、aVL、aVR、V1~V3导联弓背抬高,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段显著压低(图2)。结合患者临床表现及心电图,判断为左主干病变。患者病情凶险,有急诊经皮冠状动脉介入治疗适应证。立即给予阿司匹林300 mg、氯吡格雷600 mg顿服,低分子量肝素0.4 ml皮下注射,给予多巴胺微量泵入维持血压。使用5 F Tiger造影导管急诊行冠状动脉造影示:右冠状动脉血管光滑,未见异常;左侧冠状动脉造影时造影导管操作困难,始终无法到达左主干开口,随即在左冠状动脉开口附近非选择性造影,左主干明显狭窄但尚有前向血流TIMI Ⅱ~Ⅲ级,左主干开口上方有团块组织,阻挡造影导管到位(图3)。术中患者血压难以维持,呼吸困难,最终无法完成左侧造影导管到位,情况危急。考虑患者主动脉夹层或壁内血肿累及左主干开口可能性大,左冠状动脉尚有前向血流。结束冠状动脉造影后立即转放射科急诊行胸主动脉CT血管造影示:主动脉起始部至胸主动脉管壁偏心性增厚改变,管壁毛糙,局部管腔狭窄,肺水肿(图4)。

图2 电复律后心电图

图3 冠状动脉造影 A:右冠状动脉造影,血管光滑无异常;B:左冠状动脉造影,造影管在左主干开口部位被团块样组织阻挡,难以到位

患者转回病房后病情恶化,反复出现室性心动过速、心室颤动,给予多次电复律,气管插管,球囊辅助通气,胸外按压,多巴胺大剂量泵入维持血压。心肺复苏后,患者心源性休克、呼吸衰竭,病情危重,被转入重症监护室。血气分析示:pH 6.8,二氧化碳分压69.5 mmHg,氧分压55.2 mmHg,血乳酸19 mmol/L。血常规示:白细胞计数31.3×109/L,中性粒细胞百分比87.1%。心肌损伤标志物示:脑利钠肽4337 pg/ml,肌酸激酶15 520 U/L,肌酸激酶同工酶954 U/L,肌钙蛋白I>30 μg/L。总胆固醇5.74 mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇4.15 mmol/L。继续给予双联抗血小板聚集,抗凝,多巴胺维持血压,利尿,呼吸机正压辅助通气,生命支持治疗,并进一步完善相关检查。乙肝表面抗体、核心抗体阳性,丙肝病毒抗体阴性,甲状腺功能正常;风湿免疫、肿瘤标志物、抗核抗体系列、抗心磷脂抗体、免疫球蛋白、补体CD3、CD4、CD8均正常;人免疫缺陷病毒抗体(HIV-1/2型)阴性,梅毒螺旋体抗体阳性(ELISA检测),梅毒甲苯胺红不加热血清实验(TRUST)阳性(1∶32),梅毒螺旋体抗体滴度阳性(>1∶320)。超声心动图示:左心室略扩大,主动脉起始部管壁偏心性肥厚,节段性室壁收缩运动异常,主动脉瓣少量反流,心功能减低。最终诊断:梅毒(Ⅲ期),梅毒性心血管病,梅毒性主动脉炎,梅毒性主动脉狭窄,梅毒性左主干开口狭窄,急性前间壁+高侧壁心肌梗死,心房颤动,心肺复苏术后,心源性休克,肺水肿,Ⅰ型呼吸衰竭,Killip分级Ⅳ级。经高级生命支持、抗凝、抗血小板聚集、驱梅毒等治疗后,患者病情逐渐好转,转入上级医院心脏外科预备行冠状动脉旁路移植术,后因经济原因放弃治疗,自动出院。出院3个月后患者因心力衰竭再次入院,经治疗后症状好转出院,随访12个月,目前病情稳定。

图4 胸主动脉CT血管造影 A:肺水肿,主动脉根部血管壁显著增厚,呈偏心性狭窄,左主干开口部位难以分辨,左冠状动脉可显影;B:升主动脉血管壁明显增厚,管壁毛糙,呈树皮样改变;C:主动脉接近主动脉弓部位管壁增厚毛糙,但管腔尚正常;D:额状面显示,左主干开口部位上方管壁显著增厚,管腔明显狭窄,累及左主干开口造成严重狭窄

2 讨论

梅毒性心血管病是由梅毒螺旋体侵入人体后引起的心血管病变,属于晚期梅毒,绝大多数为后天性。先天性梅毒性心血管病罕见。该病主要侵犯心脏与大血管,尤其是升主动脉中层,发生炎性改变和纤维瘢痕病变,主要包括单纯性梅毒性主动脉炎、梅毒性主动脉瓣关闭不全、梅毒性主动脉瘤、梅毒性冠状动脉口狭窄和梅毒性心肌树胶样肿5种类型。该病进展缓慢,从初次感染梅毒后5~25年发病,少数终身无症状。患者年龄多发生在35~50 岁,男女比例为5∶1[1]。在20世纪前期,梅毒螺旋体所致的梅毒性主动脉炎相对多见,但随着公共卫生措施的广泛实施,以及有效抗生素治疗的进展,使这种疾病在很大程度上被根除[2]。因此,临床病例罕见报道,内科介入治疗的经验更加缺乏。梅毒性冠状动脉口狭窄是梅毒性主动脉炎第2种常见的并发症,病变累及冠状动脉开口部位。由于冠状动脉狭窄发展缓慢,常伴有侧支循环形成,故极少发生大面积心肌梗死。患者可有心绞痛,常在夜间发作,且持续时间较长。若冠状动脉口完全阻塞,患者可以突然死亡[3]。

梅毒性心血管病确诊后应立即实施驱梅治疗。驱梅治疗能够阻止胸主动脉炎的进展。笔者认为驱梅治疗同时能够缓解冠状动脉开口部位的炎症水肿,减轻口部狭窄程度,改善冠状动脉灌注,是非常重要的治疗措施。本病例开始驱梅治疗后患者病情明显好转。驱梅治疗开始前,应尽可能改善患者的心功能,为避免因首次使用青霉素,造成梅毒螺旋体被迅速杀死,释放出大量的异种蛋白,引发的急性变态反应(吉海反应),每天口服泼尼松10 mg、每日2次,连续使用3 d。笔者认为小剂量糖皮质激素的准备非常重要,除了能够避免吉海反应的发生,还有可能在一定程度上缓解冠状动脉开口部位的炎症水肿。水剂青霉素G应从小剂量开始,逐渐增加剂量,第1天10×104U、每日1次肌内注射,第2天10×104U、每日2次肌内注射,第3天20×104U、每日2次肌内注射。期间注意观察患者有无不良反应发生。自第4天用普鲁卡因青霉素G 80×104U、每日1次肌肉注射,连续15 d为1个疗程,总量12×106U。停药间隔2周后,再次治疗1个疗程,共使用2个疗程,必要时可给多个疗程。如果患者对青霉素过敏,可使用四环素500 mg、每日4次,连续口服30 d,或多西环素100 mg、每日2次,连续口服20 d,亦可口服红霉素,用法用量同四环素[4-5]。

梅毒性冠状动脉开口狭窄的介入治疗,目前经验较少。通过该病例,笔者认为内科介入治疗存在的最大问题是导管到位困难、再狭窄及不能同时处理其他血管并发症(如主动脉瓣关闭不全和主动脉瘤)。冠状动脉开口部位狭窄是由主动脉炎引发的,病变从主动脉延续累及到冠状动脉开口,主动脉管腔缩窄,常规大小的造影管往往操作困难,难以到位,需要使用较小的造影导管及指引导管,而尺寸较小的指引导管在一般的心脏中心往往并不常规配备。对于门诊就医患者,术前血清学检测发现梅毒后,行超声心动图、主动脉和冠状动脉CT血管造影检查是非常必要的,既可以评估心血管梅毒的类型,也可以评估主动脉管腔大小及冠状动脉开口狭窄的程度。即便是单纯性梅毒性主动脉炎伴冠状动脉开口狭窄,如果预计导管操作困难,应选择外科治疗。但对于发生急性心肌梗死的急诊患者(如本例患者),因患者通常隐瞒冶游史,术前缺乏梅毒血清学检查结果,为临床诊断带来困难。本例患者就是在完善相关血清学检查后才最终确诊,但在冠状动脉造影术中也出现对诊断有帮助的现象。术者在术中若发现常规尺寸的造影导管偏大而难以到位,应行非选择性冠状动脉造影或主动脉根部造影。如果发现一侧冠状动脉血管造影正常或冠状动脉开口远段血管明显光滑正常,而同时合并有一侧或两则冠状动脉口部狭窄并伴有主动脉狭窄和主动脉瓣反流,即应考虑梅毒性心血管病。

单纯性梅毒性主动脉炎伴冠状动脉开口狭窄导致急性心肌梗死,如果造影导管和指引导管能够到位,支架置入术是合理的选择,术后应该进行足够剂量、疗程规范的驱梅治疗,理论上认为这样能够减少再狭窄的发生。对于有心绞痛症状的患者,在瘢痕固定狭窄及活动性炎症基础上,冠状动脉开口可能会继发血栓形成导致狭窄加重甚至闭塞,病情进展。笔者认为给予抗血小板聚集及抗凝治疗是合理的,但这还缺少相关的病理学研究。外科治疗能够同时处理合并多种类型的梅毒性心血管病,是病情较为稳定患者的合理选择[6]。

[1] 龙振华. 梅毒病学. 北京:北京科学技术出版社,2004:176.

[2] 托普. Topol心血管病学. 3版.北京:人民卫生出版社, 2009:696.

[3] 陈灏珠,林果为,王吉耀. 实用内科学.14版.北京:人民卫生出版社, 2013:1615-1617.

[4] 性病治疗推荐方案(2000年). 岭南皮肤性病科杂志,2000,7(3):59-64.

[5] Ghanem KG. Management of adult dyphilis: key questions to inform the 2015 centers for disease control and prevention sexually transmitted diseases treatment guidelines. Clin Infect Dis, 2015, 61 Suppl 8: S818-S836.

[6] 彭小凡, 唐亮, 台适,等. 致冠状动脉入口严重狭窄的梅毒性心脏病误诊为冠状动脉粥样硬化性心脏病一例. 中国介入心脏病学杂志, 2014,22(10):669-670.

10.3969/j.issn.1004-8812.2017.01.015

318000 浙江台州,台州市中心医院心血管内科

R759.1 R54

2016-09-13)

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