老年高血压病人室间隔厚度与颈动脉内膜中层厚度、血管内皮功能的相关性分析

张梅 陈芳 周晓帆 张红

老年高血压病人室间隔厚度与颈动脉内膜中层厚度、血管内皮功能的相关性分析

张梅 陈芳 周晓帆 张红

目的 探讨老年高血压病人室间隔厚度与颈动脉内膜中层厚度(IMT)、血管内皮功能的相关性。 方法 选择2015年1月至2016年1月荆州市第一人民医院收治的老年高血压病人100例,根据室间隔厚度将病人分为肥厚组(≥12 mm)62例和非肥厚组(<12 mm)38例,同时选择50例健康志愿者作为对照组,检测各组室间隔厚度、IMT,采用肱动脉血流介导的舒张功能(FMD)和血清内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)水平评价血管内皮功能,分析室间隔厚度与IMT、血管内皮功能各指标的相关性。 结果 方差分析显示,3组IMT、室间隔厚度、FMD、ET-1和NO水平比较差异有统计学意义(P<0.05),其中肥厚组IMT、室间隔厚度、ET-1显著高于非肥厚组和对照组,FMD、NO水平显著低于非肥厚组和对照组,非肥厚组IMT、室间隔厚度、ET-1水平显著高于对照组,FMD、NO水平显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析显示,高血压病人室间隔厚度与IMT和ET-1呈正相关,而与FMD、NO呈负相关,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 部分老年高血压病人存在室间隔肥厚,且室间隔肥厚的老年高血压病人颈动脉和血管内皮功能损害更严重。

高血压; 室间隔厚度; 颈动脉内膜中层厚度; 血管内皮功能; 相关性

高血压是临床最常见的慢性非传染性疾病之一,好发于老年人群,是心脑血管疾病非常重要的危险因素[1]。血压长期升高会引起脑、心、血管、肾、视网膜等器官的损害,引起一系列并发症的发生,严重威胁人类生命健康。左室肥厚是一种有害的生理代偿机制,也是高血压常累及的靶器官,是诸多心血管疾病发生和发展的危险因素,是早期反映心肌损害的敏感性指标[2]。动脉内膜中层厚度(IMT)增厚以及动脉粥样斑块形成可以预测高血压病人发生严重心脑血管不良事件,对疾病的发展和治疗转归也有一定的预测价值[3]。血管内皮是血管平滑肌和血流间的天然屏障,具有维持血管收缩舒张、调节全身和局部血管功能、维护凝血及抗凝系统的平衡、调节平滑肌细胞增殖等多种作用[4]。高血压主要累及心脏和血管,而室间隔厚度、IMT和血管内皮功能是临床常用的心血管靶器官受损评价指标,三者之间是否存在关联尚不明确。本研究旨在探讨和分析老年高血压病人室间隔厚度与IMT、血管内皮功能的相关性。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2015年1月至2016年1月荆州市第一人民医院收治的高血压病人100例,均满足以下入选条件:(1)年龄≥60岁;(2)符合高血压的诊断标准[5];(3)近2周未使用降压治疗。排除标准:(1)血压≥180/120 mmHg者;(2)合并冠心病、恶性肿瘤、心力衰竭、糖尿病、严重感染、严重心律失常、严重贫血、甲状腺功能亢进、近期有急性心脑血管事件病人;(3)继发性高血压病人。根据室间隔厚度分为肥厚组(12 mm)和非肥厚组(<12 mm)[6],其中肥厚组62例,男32例,女30例;年龄60～82岁,平均(70.56±11.68)岁;病程3～20年,平均(11.23±6.69)年;收缩压(160.32±17.83) mmHg;舒张压(97.76±6.45) mmHg。非肥厚组38例,其中男21例,女17例;年龄60～80岁,平均(69.12±10.43)岁;病程1～18年,平均(8.15±5.73)年;收缩压(152.12±16.69) mmHg;舒张压(97.12±5.79) mmHg。另选择同期于医院体检的健康志愿者50例作为对照组,其中男26例,女24例;年龄60～81岁,平均(70.21±12.33)岁。3组年龄、性别比较差异无统计学意义(P>0.05),肥厚组和非肥厚组血压水平比较差异无统计学意义,肥厚组病程(t=2.356)和收缩压(t=2.286)显著高于非肥厚组(P<0.05)。

1.2 检测方法

1.2.1 室间隔厚度:嘱病人检查前静息10 min,检查时取左侧卧位,采用飞利浦ie33彩色多普勒超声仪检测,以左心室长轴为切面,测量室间隔厚度,连续测量3个心动周期,取平均值。

1.2.2 IMT:仰卧位,检查左侧颈动脉时头部平偏向右侧,采用飞利浦ie33彩色多普勒超声仪检测,探头频率为10 MHz,对颈总动脉至颈外动脉和颈内动脉分叉处进行检查,IMT为颈总动脉内膜表面到中膜外表面的垂直距离,并观察管壁有无斑块。连续测量3个心动周期,取平均值。

1.2.3 肱动脉血流介导的舒张功能(FMD):嘱病人检查前静息10 min,检查时取仰卧位,常规肱动脉扫描,在心室舒张末期时测量肱动脉基础内径值(D0),测量33个心动周期,取平均值。血压袖带束于前臂,充气加压至血压计达到200 mmHg以上，持续5 min后放气,测定反应性充血肱动脉内径(D1),FMD=(D1-D0)/D0×100%。

1.2.4 血清内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO):抽取清晨空腹静脉血6 ml,分成2份,一份直接离心分离血清,采用分光光度计间接比色法测量NO,另一份乙二胺四乙酸(EDTA)抗凝,离心分离血清,采用放射免疫分析法测定ET-1,试剂盒购自北京中西远大科技有限公司。

2 结果

2.1 3组颈动脉IMT和室间隔厚度比较 方差分析显示,3组IMT和室间隔厚度比较差异有统计学意义(P<0.05),其中肥厚组颈动脉IMT、室间隔厚度显著大于非肥厚组和对照组,非肥厚组显著大于对照组(P<0.05),见表1。

表1 3组颈动脉IMT和室间隔厚度比较

注:与肥厚组比较,*P<0.05;与非肥厚组比较,△P<0.05

2.2 3组内皮功能指标比较 方差分析显示,3组FMD、ET-1和NO水平比较差异有统计学意义(P<0.05),其中肥厚组FMD、NO水平显著低于非肥厚组和对照组,非肥厚组显著低于对照组(P<0.05),而肥厚组ET-1水平显著高于非肥厚组和对照组,非肥厚组显著高于对照组(P<0.05),见表2。

表2 3组内皮功能指标比较

注:与肥厚组比较,*P<0.05;与非肥厚组比较,△P<0.05

2.3 高血压病人室间隔厚度与颈动脉IMT、血管内皮功能的相关性分析Pearson相关分析显示,高血压病人室间隔厚度与颈动脉IMT、ET-1呈正相关,与FMD、NO呈负相关,差异有统计学意义(P<0.01)。见表3。

3 讨论

3.1 高血压与室间隔增厚 心血管危险事件的发生发展与高血压密切相关,大动脉和心脏是高血压损伤的靶器官,与高血压的病理生理机制密切相关。其中左室肥厚是心脏受累的表现,也是高血压最主要的靶器官损害[6]。高血压病人血清儿茶酚胺水平升高,各种信号转导通路被激活和启动,儿茶酚胺中的去甲肾上腺素能够诱导心肌蛋白合成,造成心肌细胞肥大以及间质纤维化,从而引起心肌肥厚。与右心室和左室后壁相比,室间隔对去甲肾上腺素更敏感,因此室间隔增厚早于左室后壁增厚,且临床测量更容易,因此室间隔增厚常作为高血压心脏损害程度的敏感指标[7]。本研究100例老年高血压病人中68例室间隔肥厚,且无论是肥厚组还是非肥厚组的高血压病人,室间隔厚度均显著高于对照组,差异有统计学意义。表明高血压会引起不同程度的室间隔增厚。

表3 高血压病人室间隔厚度与IMT、血管内皮功能的相关性分析

项目室间隔厚度rPIMT0.392<0.001FMD-0.2680.002ET-10.331<0.001NO-0.304<0.001

3.2 高血压与颈动脉IMT 颈动脉IMT是大动脉硬化监测的重要窗口,是早期反映高血压大动脉硬化危险分层的无创性指标,其与动脉粥样斑块常作为心血管事件的预测因子[8]。高血压病人由于血压升高,动脉管壁的压力负荷增加,造成内膜出现损伤,炎性介质、缩血管物质以及黏附分子大量释放,引起血流减慢、血管收缩，加强了血小板聚集作用。另外,高血压病人白细胞黏附、血管舒缩的调节以及凝血和纤溶的调节受到抑制,造成纤溶抑制物增加、纤溶物质减少,最终引起颈动脉IMT增加,血管结构出现变化,血管重构更显著[9]。本研究结果也发现,无论是肥厚组还是非肥厚组的高血压病人,颈动脉IMT均显著高于对照组,差异有统计学意义。

3.3 高血压与血管内皮功能 高血压还可以引起血管内皮损伤,造成血管内皮功能障碍。研究认为,血管内皮功能障碍可能是高血压的病因之一,不仅是高血压的最早期表现,也参与了高血压发生、发展和转归[10]。临床常用ET-1、NO和FMD来评价血管内皮功能,高血压病人ET-1显著增加,刺激血管收缩。NO主要由血管内皮细胞合成和释放,是重要的血管舒张因子,高血压病人内皮细胞损伤,NO释放减少[11]。FMD能够直接反映血管内皮的结构和功能。本研究结果发现,无论是肥厚组还是非肥厚组的高血压病人,ET-1均显著高于对照组,FMD和NO均显著低于对照组,差异有统计学意义,结果表明高血压病人存在不同程度的血管内皮损伤。

3.4 高血压病人室间隔厚度与IMT、血管内皮功能的相关性 本研究结果还发现肥厚组ET-1、颈动脉IMT、室间隔厚度显著高于非肥厚组,FMD和NO显著低于非肥厚组,差异有统计学意义。分析原因认为,高血压病人随着病程的进展以及血压的升高,心脏和血管受累及的程度越明显,表现为动脉硬化程度更高,左室越肥厚,内皮功能损伤越严重。帅秀芳等[12]研究发现,高血压病人的病程越长、血压越高,其左室越肥厚、动脉硬化的程度越高。本研究也发现,肥厚组病人的高血压病程以及收缩压显著高于非肥厚组。进一步对高血压病人室间隔厚度与颈动脉IMT、血管内皮功能的相关性进行分析,结果显示高血压病人室间隔厚度与颈动脉IMT、ET-1呈显著正相关,而与FMD、NO呈显著负相关。高血压病人室间隔肥厚与内膜增厚、内皮功能受损紧密相连,相互影响。血压升高引起动脉壁压力负荷增大,弹性纤维逐渐转化为非弹性纤维,管壁增厚,胶原增生,造成动脉顺应性下降,血管阻力增加,引起心肌肥厚。而交感肾上腺素系统等的激活也会促进胶原沉积,引起内膜增厚,并促使心肌蛋白合成,引起心肌肥厚[13]。江洁等[14]发现高血压病人的血管功能出现障碍,与非肥厚病人相比,室间隔肥厚病人颈动脉和血管内皮功能损害更严重。

综上所述,部分老年高血压病人存在室间隔肥厚,且室间隔肥厚的老年高血压病人颈动脉和血管内皮功能损害更严重,室间隔肥厚与颈动脉IMT增厚以及内皮功能损害有共同的机制。

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Correlation of ventricular septal thickness with carotid intima-media thickness and vascular endothelial function in elderly patients with hypertension

ZHANGMei,ZHOUXiao-fan,ZHANGHong.

DepartmentofUltrasoundImaging;CHENFang.DepartmentofInternalMedicine,theFirstPeople’sHospitalofJingzhouCityAffiliatedtoYangtzeUniversity,Jingzhou434000,China

Objective To explore the correlation of ventricular septal thickness with carotid intima-media thickness(IMT) and vascular endothelial function in elderly patients with hypertension. Methods One hundred elderly hypertensive patients were chosen from January 2015 to January 2016 in First People’s Hospital of Jingzhou City, and they were divided into hypertrophy group (≥12 mm) and non-hypertrophy group (<12 mm) according to the ventricular septal. Fifty cases of healthy volunteers were selected as control group. The ventricular septal thickness, IMT, flow-mediated dilation (FMD), endothelin 1(ET-1) and nitric oxide (NO) were detected. The correlation between ventricular septal thickness and IMT or vascular endothelial function were analyzed. Results Variance analysis showed that the difference in IMT, interventricular septal thickness, FMD, ET-1 and NO among three groups was statistically significant (P<0.05). The levels of IMT, interventricular septal thickness and ET-1 in hypertrophy group were significantly higher than those in non-hypertrophy group and control group, and the levels of FMD and NO were significantly lower than those in the non-hypertrophy group and control group. The levels of IMT, interventricular septum thickness and ET-1 in no hypertrophy group were significantly higher than those in the control group, and the levels of FMD and NO were significantly lower than those in control group (P<0.05). Pearson correlation analysis showed that interventricular septum thickness was significantly positively related to IMT and ET-1, while significantly negatively related to FMD, NO in patients with hypertension (P<0.05). Conclusions Elderly hypertensive patients with ventricular septum hypertrophy has more serious damage of carotid artery and vascular endothelial function than elderly hypertensive patients without ventricular septum hypertrophy.

hypertension; ventricular septal thickness; carotid intima-media thickness; vascular endothelial function; correlation

434000湖北省荆州市，长江大学附属荆州市第一人民医院超声影像科(张梅，周晓帆，张红)；内科(陈芳)

张红，Email：ZH761233@163.com

R 541.3

A

10.3969/j.issn.1003-9198.2017.03.013

2016-03-31)