尘肺合并机化性肺炎15例临床分析研究

李泽峰

（厦门大学附属第一医院杏林分院肺科，福建 厦门 361022）

机化性肺炎（organizing pneumonia，OP）是一种机化性炎症，发生于细支气管、肺泡管以及肺泡腔内，同时伴有小气道及肺泡管内肉芽组织栓形成、填塞。对于机化性肺炎，医学界的认识在不断改变、进步。

隐源性机化性肺炎（cop）是原因不明的机化性肺炎（OP），属于特发性间质性肺炎中的一种类型，其发生率仅次于IPF和NSIP，在IIPs中居第三位，占IIPs的4%～12%。继发性机化性肺炎（SOP）可以继发于多种，疾病，常见于各种肺部感染、各种类型尘肺、血管炎、胸部肿瘤放疗、血液系统肿瘤（骨髓异常增生综合征，T细胞白血病，淋巴瘤等）、结缔组织病、原发性胆汁性肝硬变、炎症性肠病等。不同区域、国家主要病因可能会有不同，冰岛全国性统计研究的结果认为SOP最常见原因是感染后的OP，而有的研究显示自身免疫性疾病是SOP最常见的病因。近几年机化性肺炎发生率成上升趋势，尘肺合并SOP临床上常被误诊为一般社区获得性肺炎或肺结核，延误了治疗，为进一步提高对尘肺合并SOP的认识，本研究选取2012年1月～2017年5月我科收治的尘肺合并机化性肺炎病人15例的临床诊疗及预后进行回顾性分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年1月～2017年5月我科收治的尘肺合并机化性肺炎病人15例的临床诊疗及预后进行回顾性分析。男性13例，女性2例，年龄31～76岁，平均51.5岁。

1.2 尘肺的临床诊断标准

（1）有明确的粉尘相关性职业史（2）肺部CT表现双肺弥漫小结节影，部分可融合呈成团块影，双肺门纵隔淋巴结肿大，可伴钙化。

1.3 机化性肺炎（OP）的临床诊断标准

（1）临床表现：主要表现为不同程度的发热、咳嗽、气喘、消瘦等。（2）胸部CT表现：在原来双肺尘肺结节基础上分别表现为双侧肺或单侧肺多发片状实变影或斑片状阴影。（3）通过痰液查抗酸杆菌、病理及肺穿刺或支气管镜活检病理等手段明确排除肺结核、真菌等肺部感染及肺癌。（4）肺部组织活检（通过支气管镜或经皮肺穿刺活检）符合OP的病理改变。（5）常规抗生素治疗或抗真菌治疗无效。（6）激素治疗有效。

2 结 果

2.1 临床症状

本组15例患者中，均有咳嗽，程度不一，以干咳为主，其中胸闷气喘有12例，胸痛有3例，发热有10例，I型呼吸衰竭有3例，双肺听诊闻及Velcro啰音有8例，体重下降者有10例。发病到就诊时间：4～25 d，平均13 d。

2.2 辅助检查

血白细胞增高3例，嗜酸性粒细胞无异常，痰液抗酸杆菌检测、痰结核菌培养、痰细菌培养、痰真菌培养、血G试验均阴性。12个病例出现低氧血症，3例出现I型呼吸衰竭。

2.3 胸部影像学表现

①在原有尘肺病灶的基础上新出现单侧肺片状或斑片状阴影7例，部分呈游走性。②在原有尘肺病灶的基础上新出现双肺斑片状阴影或片状实变影5例，部分呈现游走性，常见支气管充气征。③原尘肺病灶短时间内进展融和、实变3例（4）合并少量胸腔积液1例[1，2]。

2.4 CT引导

经皮肺组织穿刺活检病理确诊7例，支气管镜肺活检病理确诊8例。典型病理改变为细支气管、肺泡管和肺泡腔内机化性炎症，见淋巴细胞、巨噬细胞等慢性炎性细胞浸润，见成纤维细胞及疏松结缔组织形成，完全或部分填塞细支气管、肺泡管和肺泡腔，可伴有肺泡II型上皮细胞增殖、肺泡巨噬细胞增多，部分呈泡沫样细胞，肺间质慢性炎性细胞浸润[3]。

2.5 治疗

临床诊断为OP，在无激素使用禁忌症情况下均予激素治疗。①初治非重症患者，予口服强的松治疗，0.75 mg/（Kg.d）开始4周左右，然后改为0.5mg/（Kg.d），4～6周，再20 mg/d4～6周，最后10～15 mg左右维持治疗，总疗程6～12月。②重症患者，予甲强龙静滴1 mg/（Kg.d），1周后减量并改为口服强的松治疗。②呼吸衰竭患者予吸氧以改善氧合功能，纠正呼吸衰竭。

2.6 预后

15例患者通过治疗，气喘、咳嗽、消瘦、发热等临床症状改善明显，其中12例患者复查肺部CT提示新出现的斑片状、片状肺部阴影吸收消失，3例患者肺部病灶康复到既往基础水平。

3 讨 论

一些疾病如肺结核及其他特殊病原体导致的肺炎，甚至是细支气管肺泡癌，在使用糖皮质激素治疗后，部分病例可出现短暂的病情缓解以及肺部阴影吸收减少，但随后，其病情是进一步恶化。所以，对肺部CT检查提示多发阴影，经抗感染治疗无效的病例，简单、武断地诊断为OP，并在证据不充分的情况下又使用糖皮质激素治疗是不可取的。

OP的主要发病机制是各种原因导致的细支气管以及肺泡损伤，细支气管、肺泡管和肺泡上皮组织细胞脱落坏死，同时基底膜通透性增加，富含纤维蛋白原的渗出液进入终末呼吸单位，巨噬细胞、嗜酸性粒细胞以及成纤维细胞、淋巴细胞等炎性细胞向肺泡内趋化游走，成纤维细胞在嗜酸性粒细胞、巨噬细胞以及淋巴细胞释放的细胞因子作用下生成胶原纤维蛋白等细胞外基质，并与渗出液一起完成机化过程，形成同性同圆交替排列的板层小体即马松小体。在损伤组织修复的过程中，肺泡渗出物的机化、气道内过度增生的肉芽组织栓形成、填塞终末细支气管、肺泡管、肺泡。其病理特点是病变呈斑片状分布，病变中央为小气道，肺泡内、肺泡管内见疏松的胶原样结缔组织增生，可伴或不伴终末和呼吸性细支气管内结缔组织肉芽栓的形成，肺泡壁和肺泡间隔有以单核细胞为主的细胞浸润，肺结构往往正常，镜下病变均匀一致[3]。

尘肺患者本身有肺结构损害，肺泡上皮细胞损伤，基底膜通透性更高，所以更易形成机化性肺炎的病理基础。临床上尘肺合并SOP近几年呈明显上升趋势，可能与既往对该病了解不够，诊断不足有关。临床上的误诊往往导致患者病情短时间内迅速加剧，肺功能迅速下降，甚至出现呼吸衰竭，生存质量明显下降。故提高尘肺合并SOP的认识，及时诊断及治疗，可使患者明显获益。目前机化性肺炎临床激素治疗有效率较高，预后较好，故若临床上怀疑机化性肺炎应该积极行肺活检以进一步明确诊断。

[1]钟南山,刘又宁主编.呼吸病学[M].第2版.北京:人民卫生出版社,942:644-646.

[2]庄 谊.隐源性和继发性机化性肺炎临床和影像学特点分析[J].实用临床医药杂志,2011,15(19):147-149.

[3]梁起芳,李瑞香.隐源性机化性肺炎15例临床分析[J].中国当代医药,2012,19(8):180-182.