D-二聚体、纤维蛋白原等联合检测在诊断急性心肌梗死中的应用研究
2017-03-04王白石李东阳陈兴国
王白石,李东阳,陈兴国,王 勇
(1.天津医科大学中新生态城医院,天津300467;2.天津市泰达医院,天津300457)
D-二聚体、纤维蛋白原等联合检测在诊断急性心肌梗死中的应用研究
王白石1,李东阳2,陈兴国2,王 勇2
(1.天津医科大学中新生态城医院,天津300467;2.天津市泰达医院,天津300457)
目的 研究D-二聚体、纤维蛋白原等联合检测在诊断急性心肌梗死(AMI)中的应用价值。方法 选取2013年2月-2015年2月就诊的86例AMI患者纳入研究,分别于入院时、治疗6 h、24 h及48 h测定D二聚体(D-D)、纤维蛋白原(Fib)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肌红蛋白(Myoglobin,Myo)、心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)水平。另选取同期50例健康体检者作对照研究。结果 入院时,AMI患者血清D-D、Fib、hs-CRP、cTnI、Myo水平均显著高于对照组(P<0.05);治疗6 h后,AMI患者血清D-D、hs-CRP、cTnI、Myo水平均明显高于入院时,Fib明显低于入院时(P<0.05);治疗24 h后,D-D、Fib、Myo水平均明显下降,hs-CRP及cTnI达峰值(P<0.05);治疗48 h后,患者D-二聚体、hs-CRP及cTnI、Myo水平均呈快速下降(P<0.05),Fib水平无明显变化(P>0.05)。结论 AMI患者可出现明显的凝血功能异常及心肌损伤表现,D-D、Fib等指标联合检测对AMI患者的早期诊断和治疗效果的评估有重要的价值。
急性心肌梗死;D-二聚体;纤维蛋白原;心肌损伤标志物
(ChinJLabDiagn,2017,21:0205)
急性心肌梗死( acute myocardial infarction,AMI)是由于冠状动脉闭塞、心肌长期严重缺血所导致的心肌坏死,临床表现为胸骨后剧烈疼痛、经服用硝酸甘油类无法缓解,心电图显示心电图相邻两个导联ST 段抬高≥0.2 mV,或出现完全性左束支传导阻滞[1]。AMI患者起病急,症状重,如得不到及时的治疗,患者可因急性循环功能障碍、心律失常、心力衰竭而死亡。及早诊断AMI,积极进行有效的治疗,有助于改善患者预后[2]。既往临床诊断AMI多依赖心电图及心肌酶等心肌损伤标志物,但影响心电图改变及心肌酶异常的因素较多,诊断缺乏特异性。纤维蛋白原(Fib)作为凝血因子直接参与血栓的形成、增长,导致血液高凝状态,与心肌梗死的发生和进展密切相关[3]。D-二聚体是纤维蛋白单体经活化因子交联后产生的降解产物,是特异性反应体内高凝状态和继发性纤溶亢进的标志物之一[4]。本文对照分析与动态观察的方法,分析D-二聚体、纤维蛋白原等联合在诊断急性心肌梗死的应用价值。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年2月-2015年2月就诊的86例AMI患者为研究对象,入选者均符合中华医学会心血管病学分会制定的《急性心肌梗死诊断和治疗指南》[5]相关标准,男52例,女34例;年龄43-79岁,平均(57.38±11.47)岁。另选取同期在本院健康体检者50例作为对照研究,男29例,女21例;年龄46-77岁,平均(55.63±10.42)岁。本研究经医院伦理委员会批准,排除病历资料不完整、合并恶性肿瘤及接受影响指标判断的药物治疗者。两组对象性别、年龄等资料比较差异无统计意义(P>0.05)。
1.2 研究方法
1.2.1 标本采集与检测 对照组于体检日早晨抽取空腹外周静脉血5 ml,AMI患者在急诊入院2 h内用真空负压采集法取静脉血5 ml。3 000 r/min 离心10 min(离心半径3 cm)取血清待检。采用美国Bekman Coulter DIX800全自动化学发光仪检测血浆中的D二聚体(D-dimer,D-D)、纤维蛋白原(Fibrinogen,Fib)、高敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)肌红蛋白(Myoglobin,Myo)、心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)水平。检测方法:D-D、Fib检测采用免疫比浊法,hs-CRP检测采用免疫发光法,Myo、cTnI检测用化学发光法,试剂均购自北京晶美生物工程有限公司。
1.2.2 AMI患者动态监测 入选的AMI患者中,对有适应证的ST段抬高患者在30 min内开始溶栓治疗或急诊经皮冠状动脉腔内血管成形术(PTCA)治疗;对非ST段抬高AMI患者立即抗凝治疗。所有患者于治疗6 h、24 h及48 h后采血标本,同法动态测定血浆中D-D、Fib、hs-CRP、Myo、cTnI含量变化。参考值:D-二聚体参考值为0-1.35 mg/L,Fib>2.0 g/L、hs-CRP>5 mg/L为异常,cTnI参考值0.035-0.12 ng/ml,Myo参考值0-62 ng/mL。
1.3 统计学分析
2 结果
2.1AMI组与健康对照组比较
入院时,AMI患者血清D-二聚体、Fib、hs-CRP、cTnI、Myo含量均明显高于对照组(P<0.05),见表1。
表1 入院时AMI组与健康对照组凝血指标等相关指标比较±s)
2.2 AMI患者治疗前后凝血指标、炎性因子及心肌损伤标志物比较
AMI患者治疗6 h后,血清D-D、hs-CRP、cTnI水平均明显高于治疗前,Fib明显低于治疗前(P<0.05);治疗24 h后,D-D、Myo水平均明显下降,hs-CRP及cTnI达到最大峰值(P<0.05);治疗48 h后,患者D-D、hs-CRP、cTnI、Myo水平均呈快速下降(P<0.05),Fib水平无明显变化(P>0.05),见表2。
表2 AMI患者治疗前后凝血因子等相关比较
注:与治疗前相比,*P<0.05;与治疗24 h相比,※P<0.05.
3 讨论
急性心肌梗死(AMI)是心内科常见的急危重症,起病急、症状重、病死率高,患者常表现为胸骨后剧烈的压榨样疼痛,经服用硝酸甘油等扩血管药物无法缓解。如患者得不到及时抢救,心肌缺血范围进一步加大,心功能异常,可诱发心搏骤停、心源性猝死[6]。因此准确诊断、及早进行治疗是改善AMI患者预后的关键。
心肌梗死是血液高凝状态、血栓形成、堵塞冠脉循环、导致心肌急性缺血的结果,凝血-纤容系统在心肌梗死发作中有重要的作用。机体发生血栓性疾病时常伴有纤溶亢进,血浆D二聚体水平升高可作为体内血栓形成或溶解的标志[7]。D-二聚体是一个特异性的纤溶过程标记物,是纤维蛋白经活化因子交联后,再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物。D-D是血栓形成与降解的重要指标,其水平反映纤维蛋白在循环中转化的程度。Fib在凝血酶的作用下转化为纤维蛋白形成相互交织的纤维蛋白网,构成血栓的支架,因此Fib升高时极易形成血栓。血栓形成后激活纤溶酶原形成纤溶酶,增加可溶性纤维蛋白多聚体和交联纤维蛋白的释放,进一步提高D-D水平[8]。本文研究中,AMI组D-D、Fib水平均高于健康对照组,治疗后快速下降,且D-D下降速度慢于Fib,和其形成机制一致,提示D-D联合Fib检测可作为诊断AMI的重要指标。
超敏C-反应蛋白(hs-CRP)是非特异炎性标志物,是一种对炎性反应较为敏感的炎性反应蛋白。当心肌细胞发生损伤时,hs-CRP浓度迅速升高。炎性细胞产生多种蛋白水解酶,降解动脉粥样斑块表面的纤维帽产生血管不稳定现象,导致不稳定斑块破裂,因此,hs-CRP升高与栓塞和梗死等心脑血管事件的发生形成有关[9]。肌红蛋白(Myo)、肌钙蛋白I(cTnI)是常用的心肌损伤标志物。Myo是一种存在于心肌及骨骼肌细胞中的特有低分子蛋白,相对分子量小,AMI发作后可直接快速入血,4-12 h达峰值,24 h逐步恢复正常[10]。cTnI是目前公认的反映心肌坏死的灵敏性与特异性较好的标志物[11]。cTnI分子量较大,在心肌细胞膜完整的状态下TnI不能穿过细胞膜进入血循环,健康人血内cTnI含量极低,且AMI患者达峰时间长,恢复慢[12]。本结果中,AMI组hs-CRP、Myo、cTnI水平均显著高于健康对照组,hs-CRP、cTnI在治疗24 h后达峰值,与AMI治疗后病情发展规律一致,蒋灵霓等[13]也有过类似的文献报道,提示hs-CRP、Myo、cTnI测定有助于早期及中、后期AMI的诊断。
本文研究中,急性心肌梗死患者可出现明显的凝血功能异常及心肌损伤表现,血清D-二聚体、纤维蛋白原等指标联合心肌损伤标志物检测对AMI患者的早期诊断和治疗效果的评估有重要的价值。
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D - dimer、fibrinogen,etc for the application of joint detection in the diagnosis of acute myocardial infarction
WANGBai-shi1,LIDong-yang2,CHENXing-guo2,etal.
(1.NewEco-CityinHospital,TianjinMedicalUniversity,Tianjin300467,China;2.XintianjinTedaHospital,Tianjin300457,China)
Objective To study the D-dimer,fibrinogen joint inspection application value in the diagnosis of acute myocardial infarction(AMI).Methods selecting in February 2013-February 2015 of 86 cases of patients with AMI into the study,respectively in on admission,treatment 6 h,24 h and 48 h and D dimer (D-D),fibrinogen (Fib),hypersensitive c-reactive protein (hs-CRP),Myoglobin (Myoglobin,Myo),cardiac troponin I (cardiac troponin I,cTnI) level.Other selected 50 cases of healthy physical examination as control study.Results Hospital,patients with AMI serum D-D,Fib,hs-CRP,cTnI,Myo levels were significantly higher than that of healthy control group(t=10.303~10.303,P<0.05);6 h after treatment,patients with AMI,hs CRP serum D-D,cTnI,Myo levels were significantly higher than that of on admission,Fib was lower than that on admission (P<0.05);24 h after treatment,D-dimer,Fib,Myo level were significantly decreased,the Hs CRP and cTnI to spike(P<0.05);48 h after treatment,patients' D-dimer,Hs-are in rapid decline in the level of cTnI,Myo and CRP(P<0.05),Fib level no significant change (P>0.05).Conclusion patients with AMIcan appear obvious blood coagulation dysfunction and myocardial injury,serum D-dimer,fibrinogen indicators such as joint detection of AMI patients with early diagnosis and treatment effect of assessment has important value.
Acute myocardial infarction;D-dimer;Fibrinogen;Myocardial injury markers
1007-4287(2017)02-0205-03
R542.2+2
A
2016-03-10)