急诊洗胃后电解质紊乱的临床研究

吕世进+赖登攀+严倩+夏金明+李舒霞

[摘要] 目的 探讨急诊清水洗胃后电解质及血浆渗透压的变化。 方法 回顾性分析我院2012年10月～2014年9月急诊洗胃的患者273 例，按年龄分为两组：A组（≥60岁）和B组（<60岁），洗胃前后进行抽血化验，对血钠、血钾、血浆渗透压结果进行比较，并进行BNP比较。 结果 两组洗胃后血钾、血钠、血浆渗透压明显降低，与洗胃前比较，差异有统计学意义（P<0.05）；≥60岁患者治疗前后BNP比较差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 急诊清水洗胃可导致电解质紊乱，少数患者出现严重并发症。

[关键词] 电解质紊乱；低钠血症；低钾血症；血浆渗透压；脑水肿

[中图分类号] R595.4 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2016）28-0091-03

口服农药或药物中毒及时洗胃清除胃内尚未吸收的药物或农药对于該类疾病的治疗及预后至关重要。临床上通常应用温开水洗胃，温开水相对血液来说属于低渗透压液体，在洗胃过程中可经胃黏膜吸收入血，导致水电解质平衡紊乱、血容量过多、心脏负担加重而引起各种并发症，严重的可导致患者死亡、神经系统损伤等[1]。本文回顾性分析我科2012年10月～2014年9月所有农药或药物中毒急诊洗胃患者的临床资料进行研究，现报道如下。

1资料与方法

1.1 一般资料

选择2012年10月～2014年9月于我科抢救的273例急性口服中毒患者为研究对象，纳入标准：口服药物、农药中毒需要洗胃患者；年龄>15周岁；洗胃量>30 L。排除标准：既往有心功能不全、肝肾功能不全者。其中男106例，女167例；年龄15～89岁，平均（43.36±19.68）岁；农药中毒31例，安定类中毒98例，泰诺中毒67例，亚硝酸盐中毒16例，阿维菌素中毒18例，其他类药物中毒43例。血钾<3.5 mmol/L为低钾血症，血钠<135 mmol/L为低钠血症[2]。共有236例患者达到上述标准，发生率为86.5%。死亡2例，血钾均<2.0 mmol/L，脑水肿意识不清3例，血钠均<118 mmol/L。

1.2 方法

所有患者均采用自动洗胃机温开水洗胃，洗胃前行急诊生化、电解质检查，洗胃后3 h复查电解质、生化，≥60岁的患者加测血浆脑利钠肽（BNP），比较患者洗胃治疗前后血钾浓度、血钠浓度、血浆渗透压数值变化。以年龄60岁为界分两组，≥60岁患者86例为A组，<60岁患者187例为B组，对两组BNP结果进行比较。

1.3 统计学方法

采用SPSS17.0软件包进行数据分析，计量资料以（x±s）表示，比较采用t检验；计数资料以[n（%）]表示，比较采用χ2检验；P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1治疗前后患者血钾、血钠、血浆渗透压、血淀粉酶、BNP比较

治疗前患者血钠、血钾浓度均在正常范围内，洗胃治疗后患者血钾、血钠、血浆渗透压明显降低，前后比较差异有统计学意义（P<0.05），见表1。

2.2 两组患者治疗后血钾、血钠、血浆渗透压、血淀粉酶、BNP比较

治疗后，两组患者血钾、血钠、血浆渗透压、血淀粉酶、BNP比较，差异无统计学意义（P>0.05），见表2。

2.3 A组（≥60岁）治疗前后血钾、血钠、血浆渗透压、血淀粉酶、BNP比较

年龄≥60岁患者治疗前后，血钾、血钠、血浆渗透压、BNP进行比较，差异有统计学意义（P<0.05），见表3。

3 讨论

正常电解质维持血浆渗透压同时调节细胞内外水平衡，维持细胞正常形态功能，渗透压是保持机体内环境稳定的重要因素，急诊洗胃可引起水电解质平衡紊乱。急性口服药物中毒多采用常规清水洗胃，而清水洗胃短时间内大量清水进入胃及肠道，导致大量吸收水分，细胞外液量明显增加，血浆渗透压下降，水分由细胞外移向细胞内，从而出现稀释性低钾、低钠血症，这是造成低钠低钾血症的原因之一。此外造成低钾、低钠的原因有：患者中毒后出现的恶心、呕吐丢失了钠和钾；纳差或禁食导致电解质补充不足；临床上使用利尿剂加速钠、钾的丢失[3]；中毒时机处于应激状态，抗利尿激素的分泌异常致水钠潴留，造成稀释性低钠、低钾血症[4-6]。钾、钠、氯、钙在体内以离子形式存在于血液、细胞间液和细胞内液。细胞内主要的阳离子是钾、镁，主要阴离子是蛋白、有机磷盐。血浆中主要阳离子是钠、钙，主要阴离子是氯、磷。血液中的阳离子和阴离子电荷数相等才能维持电解质的平衡[7]。水电解质紊乱在临床中时有发生，在抢救急性口服药物中毒时尤为常见。本研究中患者因大量清水洗胃而致稀释性低钾、低钠，体内水潴留、低渗血症较明确。内环境、电解质紊乱可导致患者各种生理功能损害或者发生病理改变。

血钠偏低对神经细胞最大的损害是神经元细胞水中毒，神经细胞功能活动障碍，甚至引起神经细胞死亡等连锁反应，严重时出现脑水肿、颅内高压表现[8]。低钠血症的患者，轻者可无明显症状，亦可仅表现为恶心、呕吐、乏力、头昏等[9]。然而急性重度低钠血症的患者可出现低钠性脑病的表现，如眩晕、意识障碍、焦躁不安、癫痫样发作、呼吸抑制等严重不可逆性神经损害甚至死亡[10]。低钠血症患者伴较高的房颤发生率，其可能为心功能不全患者伴发房颤时房室同步性丧失，使心室舒张期充盈不足，每搏输出量降低、舒张期心房平均压及肺动脉契嵌压增高，对整个血流动力学和心脏功能产生负性作用，导致心功能不全加重[11-13]。

血钾对于调节水、电解质、渗透压与酸碱平衡，维持神经肌肉的应激性及心肌活动具有重要的意义[14]。低钾血症引起的功能代谢变化及其严重程度与血钾降低的速度、幅度及持续时间有关。血钾降低速度越快，血钾浓度越低，对机体影响越大。一般当血清钾<3.0 mmol/L或 2.5 mmol/L 时，才出现较为明显的临床表现。慢性失钾者，尽管血钾浓度较低，临床症状也不很明显。但这种影响在不同个体之间存在较大差异。低钾血症的临床症状主要是神经肌肉方面的症状和心脏症状。神经肌肉方面主要表现为肌无力、肌麻痹、腹胀和麻痹性肠梗阻。心脏方面主要为心律失常、易诱发洋地黄中毒，及相应的心电图异常[15]。血钾浓度对人体非常重要，轻度缺钾疲乏无力、恶心、腹胀、腱反射消失或减弱、心动过速，严重者出现表情淡漠、呼吸无力、呼吸困难甚至心动过速、尖端扭转型室性心动过速、心室纤颤或者心跳骤停[16]。主要是由于钾是细胞内的主要阳离子，是形成静息电位的基础，也是动作电位复极过程的主要离子[17]。当低血钾发生时，细胞外液的钾浓度降低，不仅可造成细胞的正常生理功能紊乱，还可从多方面影响心肌生物电及其生理特征，从而引发心律失常甚至心脏骤停。随着血钾浓度的降低，心律失常发生率逐渐递增，且严重程度不断增加[16，18，19]。低钾血症对患者预后及意外事件发生意义重大。

血浆晶体渗透压与血钾、血钠、血糖、血尿素氮等因素明显相关，低钠、低钾可显著降低晶体渗透压。血浆晶体渗透压是调解细胞内外水平衡的重要因素，血浆晶体渗透压降低可引起组织细胞水肿，心肌细胞水肿可引起心功能下降重者导致急性心衰。血浆渗透压降低，脑组织渗透压明显高于血浆，跨血脑屏障渗透压梯度使水进入脑内，导致脑细胞水肿，出现相应临床症状，如恶心、呕吐、厌食、精神萎靡、谵妄、肌力、肌张力、腱反射减低，少数患者出现谵妄、昏迷、抽搐甚至脑疝，危害性极大[20]。本研究中患者洗胃前后的血钠、血钾浓度、血浆渗透压比较，差异有统计学意义，应引起高度重视。2例患者死亡，血钾<2 mmol/L，3例患者出现脑水肿意识不清，血钠均<118 mmol/L。虽然发生率相对偏低，但是后果非常严重，而且临床上可以预防或尽量避免发生[21]。BNP主要来源于心室肌细胞的前BNP原，是由32个氨基酸组成的多肽激素，是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的天然拮抗剂，具有促进水、钠排泄，抑制血管收缩及交感活性，扩张血管的作用。当压力负荷和（或）容量负荷增加时，BNP释放增加[22]。对年龄≥60岁的患者血BNP在洗胃前后进行比较，差异有统计学意义，虽然BNP数值均数未达到心衰的指标，但仍高于正常。建议应用等渗电解质溶液洗胃可预防因洗胃导致的低钠、低钾血症及血浆渗透压降低的发生，并能减少因电解质紊乱、低渗透压导致的严重并发症。通过本研究告诫临床医生注意洗胃时容易发生电解质紊乱，提前预防并在治疗原发病的同时给予补充电解质，维持内环境稳定尤其重要。

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（收稿日期：2016-04-29）