应用斑点追踪技术评价主动脉瓣狭窄病人瓣膜置换术前后左室功能

段宇龙，马 红，段 峰，石真桂

应用斑点追踪技术评价主动脉瓣狭窄病人瓣膜置换术前后左室功能

段宇龙，马 红，段 峰，石真桂

目的 应用超声二维斑点追踪技术研究主动脉瓣狭窄(AS)病人瓣膜置换术前后左室扭转功能，为临床手术时机选择及术后左室功能恢复提供理论依据。方法 选取28例左室射血分数(LVEF)正常的主动脉瓣狭窄病人，应用斑点追踪技术及普通超声测量瓣膜置观察换术前及术后6个月普通参数及左室旋转角度，并计算扭转角度。与30名正常健康人群对照比较。结果 与正常对照组比较，AS组术前心尖旋转角度增大(P<0.01)，心底旋转角度差异无统计学意义(P>0.05)，左室整体扭转角度增加(P<0.01)。术后6个月，左室旋转角度及扭转角度与正常对照组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。结论 LVEF正常的主动脉瓣狭窄病人，斑点追踪技术可早期发现左室心尖旋转角度、左室扭转角度已增大，同时在AS病人出现左室扭转失代偿前进行主动脉瓣置换术，术后6个月病人左室扭转功能可恢复正常。

主动脉瓣狭窄；斑点追踪显像；左心室功能；超声心动描记术

主动脉瓣狭窄(aortic stenosis，AS)是由于慢性后负荷增加，左室在一定时期内通过心肌肥厚等多种代偿机制以维持正常的泵血功能。此时，传统超声代表左室收缩功能的左室射血分数(LVEF)仍在正常范围内，但心肌的运动速度、纵向、径向应变及应变率均已下降，表明已出现亚临床收缩功能不全[1]。除此之外心脏旋转及扭转发生明显变化。二维斑点追踪显像(speckle tracking imaging，STI)是将心肌看作无数“斑点”，识别并追踪心动周期中同一“斑点”运动痕迹技术，因不受声束方向及运动夹角影响，无角度依赖性，故能准确评价左室扭转功能[2]。本研究应用二维斑点追踪显像(STI)技术对瓣膜置换术前后左室旋转及扭转功能进行研究，为临床手术时机选择及术后左室功能恢复提供理论依据。

1 资料与方法

1.1 研究对象 选取在我院2014年3月—2016年3月因单纯主动脉瓣狭窄而行瓣膜置换术的重度AS病人28例(平均跨瓣压差≥40 mmHg)，男15例，女13例，年龄41岁～78岁(61.2岁±9.5岁)，术前及术后6个月分别进行超声心动图检查。所有病人检查时均为窦性心率，LVEF≥50%；术前均行冠状动脉造影术排除冠脉明显狭窄(≥50%)，排除其他瓣膜狭窄及轻度以上反流、先天性心脏病。28例AS组病人，病因老年性钙化性11例，主动脉瓣二叶畸形9例，风湿性心脏病8例；合并高血压10例，合并糖尿病5例。另选取30名正常健康者作为对照组，男16名，女14名，年龄40岁～81岁(59.2岁±10.1岁)，经心电图和超声心动图检查证实无明显心血管疾病。

1.2 仪器与方法 应用GE Vivid 7彩色多普勒超声诊断仪，探头频率1.5 MHz～3.5 MHz，Echo PAC-08多参数工作站。受检者取左侧卧位，同步记录肢体导联心电图。M型超声测量左室舒张末期(LVEDD)和收缩末期内径(LVESD)，并计算LVEF及左室缩短分数(LVFS)，帧频为50帧/s～80帧/s，采集连续3个心动周期标准左室短轴二尖瓣水平及心尖水平二维灰阶动态图像，储存后进行脱机分析。

采用Echo PAC工作站测量左室旋转角度，选择清晰图像冻结，于收缩末期手动勾画左室心内膜边界，软件自动定义心内、外膜间斑点追踪感兴趣区后，手动调整感兴趣区至适宜宽度，软件自动显示心室各个节段的时间-强度曲线。分别在左室短轴二尖瓣水平及心尖水平获取心底和心尖收缩期最大旋转角度，左室收缩期最大扭转角度为心尖旋转角度和心底旋转角度之差。AS组各个参数与正常对照组进行比较。

2 结 果

与正常对照组比较，AS组术前LVEDD、LVESD和LVEF差异均无统计学意义；而室间隔与左室后壁明显增厚。心尖部旋转角度明显增加(P<0.01)，心底部旋转角度差异无统计学意义(P>0.05)，致左室扭转角度明显增加(P<0.01)。

AS组瓣膜置换术后6个月，LVEDD和LVESD、LVEF与术前比较，差异无统计学意义(P>0.05)；室间隔及左室壁厚度变薄，但仍高于正常水平，差异有统计学意义(P<0.01)；心尖旋转角度及左室扭转角度和术前比较均减小，差异有统计学意义(P<0.01)，且和正常对照组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。详见表1。

组别 LVEDD(mm)LVESD(mm)IVST(mm)PWT(mm)LVEF(%)Rot-api(度)Rot-base(度)Twist(度)正常对照组 49.20±0.4230.20±0.529.26±1.218.53±1.4663.80±5.607.5±2.8-5.1±3.112.8±4.1 AS组术前 51.70±0.6030.80±0.4313.84±2.611)12.65±1.471)61.85±7.4012.8±6.21)-6.4±2.618.7±4.61) 术后6个月50.20±0.6529.60±0.54 11.94±2.351)2) 11.64±2.121)2)62.50±6.10 8.2±4.82)-5.7±2.714.2±4.92) 注:PWT为左室后壁厚度;Rot-api为心尖旋转角度;Rot-base为心底旋转角度;Twist为扭转角度。与正常对照组比较,1)P<0.01;与AS组术前比较,2)P<0.01。

3 讨 论

心脏在收缩过程中纵向收缩位移承担60%左右搏出量，其余40%由左室径向挤压和周向旋转贡献[3]。在1962年首次描述左室扭转运动，从心尖水平观察，左室收缩期心尖部呈逆时针旋转，左室基底部呈顺时针旋转，此两种反向旋转运动类似“拧毛巾”样动作，即构成左室扭转运动(torsion)[4]。左室舒张早期的反向旋转运动即构成解旋运动(recoil)。扭转是一项评价左室收缩和舒张活动的综合指标。

主动脉瓣狭窄病人由于后负荷增加，收缩期室壁张力增加，刺激左室心肌细胞代偿性肥厚，左室重构以维持心脏整体收缩功能。本研究结果显示AS组术前与对照组比较，室间隔及左室后壁出现明显增厚，可能由于室间隔及左室后壁受室壁张力及血流剪切力更显著。由于左室代偿机制，部分常规超声指标维持正常范围[5]，左室射血分数、左室舒张末期和收缩末期内径与对照组比较差异无统计学意义。AS组中病人LVEF在正常范围内，但左室壁明显增厚，同时，心尖旋转角度增加致左室扭转角度增加，主动脉瓣置换术后6个月，左室收缩和舒张功能得到改善，室壁明显变薄，心尖旋转角度和左室扭转角度恢复正常。

本研究AS病人心尖旋转角度增加导致左室整体扭转角度增加，机制可能与下列原因有关：①AS病人为维持LVEF值正常，收缩期室壁张力增加，刺激左室心肌细胞代偿性肥厚，左室重构以维持心脏的整体收缩功能，但AS普遍存在左室长轴及短轴心肌自身收缩能力的受损，左室扭转角度的增加可能是对左室心肌收缩功能减低的代偿[6]。心底旋转角度无变化可能与AS所伴随房室瓣环钙化、心肌细胞纤维化有关[7]。②Dong等[8]通过固定左室舒张末容积和左室收缩末容积，注射多巴酚丁胺观察心肌收缩力对左室扭转的影响。随着注射剂量增加，左室心尖部和心底部旋转角度均增加，左室扭转增加，及收缩峰值压力。AS病人通过心肌肥厚等代偿机制增加收缩力，故引起左室扭转增加。③正常人心内膜心肌纤维、心外膜纤维运动半径较长，因此心外膜心肌纤维在决定心脏的扭转方向中占主导地位口。AS时左室壁增厚，心外膜心肌纤维运动半径增加，心外膜心肌做功增加，导致扭转角度增加。本研究AS组术后6个月室壁明显变薄，心尖旋转角度和左室扭转角度也恢复正常范围。Sandstede等[9]应用MRI对AS病人主动脉瓣置换术前后左室扭转功能研究，发现术前增加的左室扭转角度随着左室进一步肥厚和扩张，出现降低，说明扭转角度对左室心肌收缩功能代偿是有限的。当LVEF明显降低失代偿，出现扭转角度降低[10]。故AS病人出现左室扭转失代偿前行主动脉瓣置换术，降低后负荷对左室心内膜心肌的剪切力，改善心肌功能，可能在整体上维持左室收缩功能正常。

主动脉狭窄病人代偿期虽然LVEF正常，但斑点追踪技术可早期发现左室心尖旋转角度、左室扭转角度已经增大。AS病人出现左室扭转失代偿前进行主动脉瓣置换术，术后6个月病人左室扭转功能可恢复正常，以更好地保护和维持左室收缩功能。

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(本文编辑薛妮)

河南省重点科技攻关计划项目(No.132102310085)

武警河南省总队医院(郑州 450051)

段宇龙，E-mail：duanyulong191960@126.com

R542.5 R256.2

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2017.02.031

1672-1349(2017)02-0222-03

2016-10-25)

引用信息：段宇龙，马红，段峰，等.应用斑点追踪技术评价主动脉瓣狭窄病人瓣膜置换术前后左室功能[J].中西医结合心脑血管病杂志，2017，15(2)：222-224.