丘脑静脉性梗死的临床和影像学分析

卢 璐

河南漯河市中医院放射科 漯河 462000



丘脑静脉性梗死的临床和影像学分析

卢 璐

河南漯河市中医院放射科 漯河 462000

目的 探讨丘脑静脉性梗死的临床和影像学表现，以提高对该病的认识。方法 8例经临床证实为静脉窦血栓引起的丘脑静脉性梗死，收集其临床及影像学资料并进行回顾性分析。结果 8例患者均进行MRI平扫、DWI和SWI检查，均经DSA确诊。5例双侧丘脑、基底节区长T1长T2信号；1例双侧丘脑长T1长T2信号，伴胼胝体膝部短T1信号；1例双侧丘脑、基底节区长T1长T2信号，伴右侧丘脑短T1信号；1例双侧丘脑稍长T1稍长T2信号，并累及右侧基底节区和中脑，DWI呈高信号，ADC呈稍低信号。1例胼胝体膝部、1例右侧丘脑SWI图像上为低信号出血，2例梗死区内灶状出血。MRV与DSA检查结果相一致，5例为双侧横窦、上矢状窦、直窦、窦汇血栓形成；1例为双侧横窦、上矢状窦、直窦、大脑大静脉血栓形成；1例为右侧横窦、乙状窦血栓形成；1例为右侧横窦、直窦血栓形成。结论 临床上遇到双侧丘脑病变，要考虑静脉性梗死的可能。MRI平扫联合MRV是静脉窦血栓引起的丘脑静脉性梗死诊断及随访的首选检查方法。SWI可清晰显示微出血，是MRI平扫和MRV极好的补充。

丘脑静脉性梗死；静脉窦血栓；磁共振成像；磁共振静脉成像

近年来，随着检查手段的多样化、准确化，对静脉窦血栓的认识不断深入，其中由静脉窦血栓引起丘脑静脉性梗死的病例较为少见。为进一步提高对此类病例的认识和诊断水平，减少误诊和漏诊，本文收集我院神经内科明确诊断的8例丘脑静脉性梗死病例的临床和影像学资料，现分析如下。

1 资料与方法

1．1 病例资料 收集本院2012-10—2015-12收治入院的丘脑病变患者8例，男4例，女4例，年龄25～65岁。8例患者为急性或亚急性起病，临床症状多以头痛、头晕、恶心、呕吐、肢体麻木无力、行走不稳、意识障碍、记忆减退、反应迟钝和嗜睡等为主要表现。腰椎穿刺显示脑脊液压力和脑脊液蛋白均有不同程度升高。1例女性患者有口服避孕药史，1例女性患者为妊娠60 d发病，1例女性患者产后35 d发病。2例男性患者为糖尿病，病史均>5 a，1例发病前2周双侧急性中耳乳突炎发作，并因此住院治疗。

1．2 影像学检查方法 8例患者均行MRI平扫、扩散加权成像(diffusion weighted imaging，DWI)、磁敏感加权成像(susceptibility weighted imaging，SWI)和磁共振静脉成像(Magnetic resonance venography，MRV)。所有患者均经全脑数字血管造影(DSA)确诊。MRI检查采用德国 Siemens 1.5T Avanto磁共振，扫描序列包括头颅轴位T1WI、T2WI、液体衰减反转恢复序列(FLAIR)、DWI、SWI和矢状位T2WI。扫描参数：层厚6 mm，间隔1 mm；视野(FOV)230 mm×230 mm，矩阵128×128。T1WI：TR 400 ms，TE 15ms，激励次数(NEX)1次；T2WI：TR 5 000 ms，TE 105 ms，NEX 1次；FLAIR：TR 3 500 ms，TE 90 ms，NEX 1次；DWI：TR 3 000 ms，TE 97 ms，NEX 1次，b=0和1 000 s/mm。SWI：TR 28 ms TE 20 ms，NEX 1次。DSA采用Philips FD20DSA机，于MRI检查后3 d内进行

1．3 影像学分析方法 由2名经验丰富的副主任医师采用盲法对8例患者影像资料进行独立分析，意见不一致时进行协商后取得一致意见并记录。

2 结果

2．1 MRI平扫、DWI表现 5例表现为双侧丘脑、基底节区片状长T1长T2异常信号，FLAIR序列呈高信号，DWI等信号，ADC为高信号；1例表现为双侧丘脑长T1长T2信号，伴胼胝体膝部出血呈短T1信号；1例为双侧丘脑、基底节区长T1长T2信号，FLAIR呈稍高信号，同时伴右侧丘脑片(见图1a、b、c、d)状出血短T1信号，DWI呈混杂信号，ADC呈混杂高信号；1例双侧丘脑稍长T1稍长T2信号，并累及右侧基底节区和右侧中脑，FLAIR为高信号，DWI呈高信号，ADC呈稍低信号。

2．2 SWI表现 1例胼胝体膝部低信号出血，1例右侧丘脑片状低信号出血灶，2例梗死区内点状低信号出血灶(图1e)。4例SWI图像显示皮层及深部髓质粗大迂曲的低信号静脉影。

2．3 MRV表现 8例均行MRV检查，双侧横窦充盈缺损8例，右侧横窦充盈缺损2例(图1f)，直窦未显影7例，窦汇未显影5例，上矢状窦充盈缺损6例，乙状窦未显影1例，大脑大静脉未显影1例，4例皮层和深部髓质静脉增多、扩张。

2．4 DSA表现 5例为双侧横窦、上矢状窦、直窦、窦汇血栓形成；1例为双侧横窦、上矢状窦、直窦、大脑大静脉血栓形成；1例为右侧横窦、乙状窦血栓形成；1例为右侧横窦、直窦血栓形成。

3 讨论

临床上，丘脑静脉性梗死并不多见，约占全部脑梗死的0.3%[1]。丘脑静脉性梗死是各种原因造成的丘脑静脉引流障碍导致丘脑缺血、梗死、水肿、出血等一系列改变。导致丘脑静脉引流障碍的最常见的原因是静脉窦或深静脉血栓形成，可发生在横窦、上矢状窦、直窦、窦汇、乙状窦、Galen静脉等。这些静脉窦形成血栓时，引起丘脑引流静脉压力升高，如丘纹静脉和丘脑侧静脉，出现回流障碍造成丘脑静脉性梗死[2]。丘脑静脉梗死多为双侧丘脑病变，也可以单侧丘脑病变为主，累及的范围除丘脑外，可合并丘脑邻近结构如基底节区和中脑[3]。

静脉窦或深静脉血栓形成的危险因素有妊娠期、产褥期、口服避孕药、感染、自身免疫性疾病、血液疾病等。丘脑静脉性梗死临床表现有头痛、恶心呕吐、意识障碍(包括嗜睡、昏睡、昏迷)、记忆减退、肢体感觉障碍等[4]。合并基底节病变时可有偏瘫或肢体运动障碍等症状。本组8例患者发病时有上述不同的临床表现，但这些临床表现缺乏特异性，早期诊断较为困难，易漏诊和误诊。本组1例患者早期误诊为癫痫，在当地精神病医院口服抗癫痫药物进行治疗无效；1例患者早期误诊为炎症，给予抗炎治疗而症状日益加重；1例甚至误诊为肿瘤而险行择期手术治疗。

MRI和MRV对于丘脑静脉性梗死的诊断和鉴别诊断意义较大。头颅MRI平扫能够体现丘脑及相邻组织结构的缺血、梗死、水肿及出血等改变。MRI表现为T1WI低信号，T2WI高信号，FLAIR序列为高信号。如果在急性期内，DWI为高信号，ADC呈低信号；亚急性期时DWI呈等信号，ADC为高信号。如病变梗死区内合并出血，病变内T1WI可见到高信号出血灶，DWI和ADC均为混杂高信号。MRV能够直观反映静脉窦情况，表现为静脉窦信号缺失、充盈缺损、管腔变细、管腔未能显影，静脉侧支循环形成。本组8例均行MRV扫描，均为多静脉窦管腔变细，充盈缺损或显影不良，4例皮层和髓质静脉增粗、增多，侧支形成。MRI平扫结合MRV 几乎可对脑静脉窦血栓所致的丘脑区静脉性梗死做出正确诊断。SWI是一种3D梯度回波序列，其原理是基于组织磁敏感性的不同，具有分辨率高和磁敏感性高的特点[5]。SWI对管径细小、流速缓慢的血管更能够清晰的显示，因此对静脉及微出血灶有极高敏感性[6]。本组8例均于MRI平扫后加做SWI，显示出血2例，出血4例，尤其是梗死区内的灶状出血，平扫未能诊断而SWI能够清晰显示。与MRI平扫相比，SWI对出血更加敏感，尤其是早期及微量出血。此外，SWI还能显示皮层及深髓静脉扩张增多，而MRI平扫不易发现，结合SWI能够对病变的影像学表现更加全面而客观的评价。DSA能清楚显示脑静脉和静脉窦血栓形成的部位、范围以及静脉异常回流和代偿情况，是诊断静脉窦血栓的金标准[7]。本组8例患者均行DSA检查以明确诊断，5例患者在行DSA检查时同时进行血管内介入治疗，取得良好的疗效。

图1 患者，男，41岁，以神志不清，意识障碍20 d入院。1a：头颅轴位T1WI示双侧丘脑片状低信号；1b：轴位T2WI示双侧丘脑片状高信号；1c：FLAIR图像示双侧丘脑高信号；1d：DWI图像示双侧丘脑混杂高信号，右侧丘脑低信号；1e：SWI图像示右侧丘脑团状低信号为出血；1f：MRV图像示右侧横窦、乙状窦显影较差为血栓形成

丘脑静脉性梗死主要与丘脑动脉性梗死向鉴别，二者的治疗方法及预后均不同。丘脑动脉性梗死预后差，致残率高[8]，而丘脑静脉性梗死的临床预后相对较好。但持续丘脑组织缺血、水肿、出血等也会导致患者预后不良或长期遗留功能障碍。因此静脉性梗死的早期诊断和治疗很重要。此外，还应与肿瘤、代谢、中毒、感染等多种疾病引起的丘脑病变相鉴别[9]。总之，在临床上遇到丘脑病变，尤其是双侧丘脑，影像学提示丘脑或基底节区的缺血、水肿等改变，要考虑静脉性梗死的可能，必要时进行DSA检查，进一步明确诊断。

综上所述，对于静脉窦血栓引起的丘脑静脉性梗死，MRI平扫联合MRV能直接显示静脉窦内血栓和脑实质异常变化，有利于帮助指导治疗及评估预后，是诊断及随访的首选检查方法。SWI作为一种新的成像技术，对小静脉成像具有特殊优势，可清晰显示微出血，是MRI平扫和MRV极好的补充。DSA虽为有创检查，但能够在明确诊断的同时行血管内介入溶栓治疗，显著提高了疗效。

[1] Kumral E，Evyapan D，Balkir K，et al．Bilateral thalamic infarction．Clinical，etiological and MRI correlates[J]．Aeta Neural Scand，2001，103(1)：35-42．

[2] Gossner J，Larsen J，Knauth M．Bilateral thalamic infarction-a rare manifestation of dural venous sinus thrombosis[J]．ClinImaging，2010，34(2)：134-137．

[3] Wieshmann NH，Amin S，Hodgson R．A case of unilateral thalamic hemorrhagic infarction as a result of the vein of Galen and straight sinus thrombosis[J]．J Stroke Cerebrovasc Dis，2009，18(1)：28-31．

[4] Van den Bergh WM，Van der Sehaaf I，Vail Gijn J．The spectrum of presentations of venous infarction caused by deep cerebral vein thrombosis[J]．Neurology，2005，65(2)：192-196．

[5] Vertinsky AT，Coenen VA，Lang DJ，et al．Localization of the subthalamic nucleus：Optimization with susceptibility-weighted phase MR Imaging[J]．AJNR Am J Neuroradiol，2009(30)：1 717-1 724．

[6] Mittal S，Wu z，Neelavalli J，et al．Susceptibility-weighted imaging：Technical aspects and clinical applications，Part 2[J]．AJNR Am J Neuro Radiol，2009，30(2)：232-252．

[7] Piazza G．Cerebral venous thrombosis[J]．Circulation，2012，125(13)：1 704-1 709．

[8] Baumgartner RW，Studer A，Amold M，et al．Recanalisation of cerebral venous thrombosis[J]．J Neurol Neurosurg Psychiatry，2003，74(4)：459-461．

[9] Linn J，Hoffmann LA，Danek A，et al．Differential diagnosis of bilateral thalamic lesions[J]．Rofo，2007，179(3)：234-245．

(收稿2016-03-08)

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1673-5110(2016)24-0053-03