产妇宫内感染与早产儿脑损伤间的关联性研究

崔海月

（和平区妇婴医院妇产科，辽宁 沈阳 110005）

产妇宫内感染与早产儿脑损伤间的关联性研究

崔海月

（和平区妇婴医院妇产科，辽宁 沈阳 110005）

目的分析产妇宫内感染和早产儿脑损伤之间的相关性。方法回顾性选择我院收治的早产儿样本102例，选取宫内感染的49例产妇宫内感染的早产儿样本归为研究组，另外选取53例无产妇宫内感染的早产儿样本归为对照组，经早产儿头颅彩超检测、胎膜胎盘病理学检测和脐带血细胞因子检测，比较两组早产儿血清细胞因子、脑损伤发生率，找出产妇宫内感染和早产儿合并脑损伤的相关性因素。结果研究组早产儿脑损伤（59.18%）显著高于对照组（3.77%）（P＜0.05）；研究组早产儿脑损伤IL-10（1.32±1.06）μg/L显著低于对照组及研究组非脑损伤早产儿，IL-1β（6.78±2.45）μg/L、TNF-α（5.92±2.37）μg/L、IL-6（8.34±3.12）μg/L显著高于研究组非脑损伤早产儿和对照组（P均＜0.05），研究组非脑损伤早产儿TNF-α（3.78±2.15）μg/L、IL-1β（2.13±1.85）μg/L、IL-6（2.15±1.82）μg/L显著高于对照组，IL-10（1.48±0.83）μg/L显著低于对照组（P均＜0.05）。结论产妇宫内感染为致使早产儿脑损伤的高危因素，早产儿脑损伤可能与母体炎性介质的干扰有一定关联。

产妇宫内感染；早产儿脑损伤；关联性

脑损伤通常是由脑室周围白质软化、脑出血和脑部其他组织出血等疾病构成的，其主要危害为可造成患儿脑血管调节能力降低，对患儿智力、运功功能造成不良影响，不仅影响了患儿的生活质量，更对其家庭带去重大负担[1]。因而，掌握早产儿脑损伤的发病机制、及早避免早产儿脑损伤患儿的发病情况对家庭及社会均有重大意义。本研究通过分析我院早产儿及产妇的资料，旨在找到早产儿脑损伤与产妇宫内感染之间的一定联系。报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：回顾性选择我院2013年8月至2015年2月在我院娩出的早产儿作为研究样本，入选标准[2]：①患儿分娩孕周为28～36+6周，体质量为2.0～3.1 kg；②产妇或其家属对本研究内容知情，签订研究知情同意书；③患儿均于出生3～7 d进行彩超颅内检查，且均有胎盘、胎膜病理学样本，有胎盘脐带血细胞因子检测资料。排除标准：①合并神经系统畸形或身体其他畸形者；②母体产前合并子痫前期、胎盘早剥等妊娠综合征者；③有遗传代谢病者；④早产儿合并窒息缺氧症状者。从达到要求的样本中选取102例，按照有无宫内感染进行分组，对照组53例，为未患有宫内感染产妇娩出的早产儿，产妇年龄24～35（27.38±5.48）岁，16例有怀孕史，12例有生育史，分娩孕周29+1～32+4（31.56±2.84）周，新生儿体质量2.21～2.98（2.47±1.46）kg；研究组49例，为宫内感染产妇娩出的早产儿，产妇年龄25～37（28.96±4.68）岁，15例有怀孕史，13例有生育史，分娩孕周28+3～31+6（29.78±2.95）周，新生儿体质量2.19～3.02（2.36±1.72）kg。两组产妇年龄、孕产史、分娩孕周及新生儿体质量差异不显著（P＞0.05）。

1.2 方法：以早产儿头颅彩超检测作为判断早产儿是否合并颅内损伤的依据，以胎膜胎盘病理学检测作为判断产妇是否患有宫内感染的依据，以脐带血细胞因子检测作为判断早产儿细胞因子水平的依据。早产儿头颅彩超操作的检查时机在早产儿娩出的3～7 d，将彩超探头频率设定在（9.3±2.2）MHz，如果早产儿存在疑似脑损伤又不能确诊的情况，应当每隔7 d复检一次，直至确诊[3]。彩超影像如显示早产儿有脑室梗死、出血或脑室附近出血、白质软化的现象，则可确诊为早产儿患有脑损伤。胎膜胎盘病理学检测具体操作为在产妇胎盘娩出后，在胎膜裂口处以无菌剪刀截取4 cm胎盘胎膜组织送检，实施HE染色，观察产妇胎膜胎盘组织中性粒细胞是否存在浸润，并是否累及绒毛膜羊膜，若中性粒细胞浸润异常增多且累及绒毛膜羊膜，则产妇存在宫内感染。脐带血细胞因子检测需在早产儿脐带血连接之时，取脐带血样本5 mL，于室温放置30 min，用离心机分离上清，再通过酶联免疫吸附法测量早产儿相关细胞因子的表达量。

1.3 评价指标：通过确诊早产儿脑损伤的病例数计算两组早产儿脑损伤率；通过胎膜胎盘病理学检查统计产妇宫内感染情况；通过早产儿脐带血检测记录两组早产儿细胞因子表达水平，主要指标有IL-10（白细胞介素-10）、IL-1β（白细胞介素-1β）、TNF-α（肿瘤坏死因子-α）、IL-6（白细胞介素-6）。

1.4 统计学方法：采用统计学软件SPSS23.0，计量结果由（x-±s）表示，组间比较以t检验进行；计数结果由百分率表示，组间比较以χ2检验进行，若P＜0.05，则差异显著。

2 结 果

2.1 两组早产儿脑损伤情况的比较：研究组脑损伤早产儿有29例，非脑损伤早产儿20例，宫内感染早产儿脑损伤患病率为59.18%；对照组脑损伤早产儿有2例，非脑损伤早产儿51例，宫内感染早产儿脑损伤患病率3.77%，两组有显著差异（P＜0.05）。

2.2 两组早产儿相关细胞因子表达的比较：研究组脑损伤早产儿IL-10（1.32±1.06）μg/L、IL-1β（6.78±2.45）μg/L、TNF-α（5.92±2.37）μg/L、IL-6（8.34±3.12）μg/L；研究组非脑损伤早产儿IL-10（1.48±0.83）μg/L、IL-1β（2.13±1.85）μg/L、TNF-α（3.78±2.15）μg/L、IL-6（2.15±1.82）μg/L；对照组IL-10（1.79±1.23）μg/L、IL-1β（1.43±1.31）μg/L、TNF-α（3.62±1.78）μg/L、IL-6（1.68±0.93）μg/L。研究组脑损伤早产儿IL-6、IL-1β、TNF-α显著高于研究组非脑损伤早产儿及对照组、IL-10显著低于对照组与研究组非脑损伤早产儿（P均＜0.05），研究组非脑损伤早产儿IL-10、IL-6、IL-1β、TNF-α表达水平与对照组有显著差异（P均＜0.05）。

3 讨 论

随着医学技术水平的不断革新，早产儿存活率呈现不断增高的趋势，但早产儿脑损伤等后遗症的产生也逐步受到了人们的关注，成为困扰患儿家属及医学界的一大难题[4]。新生儿大脑结构和功能发育往往与母体妊娠期间的因素有直接关系，母体内存在的药理因素、生理因素、微生物等因素及母体所处的外界环境均可能会对胎儿有直接或间接的影响[5-6]。母体妊娠期间所受到的危险因素不同，早产儿临床症状的病情与轻重也会有所不同。本研究对母体宫内感染和脑损伤早产儿之间的相关性做出分析，研究发现，研究组早产儿脑损伤患病率（59.18%）显著高于对照组早产儿脑损伤患病率（3.77%）（P＜0.05），同时研究组早产儿脑损伤IL-1β、TNF-α、IL-6表达量显著高于对照组和研究组非脑损伤早产儿，抗炎因子IL-10表达量显著低于研究组非脑损伤早产儿及对照组（P均＜0.05），可见，早产儿脑损伤与母体宫内感染之间可能存在一定相关性。这可能与母体宫内感染改变了产妇体内的炎性介质表达，使早产儿脑白质供血和软化产生异常，影响了胎儿脑部供血，改变了早产儿的脑血流调节能力，继而对患儿脑部造成一定侵害有关。综上所述，产妇宫内感染为导致早产儿脑损伤的相关性危险因素之一，早产儿脑损伤的发病机制大概与产妇宫内感染致使大量炎性介质释放，通过脐带血液传输，对早产儿造成危害有关。

[1] 张莹,王青,黄梦然,等.产妇宫内感染对早产儿脑损伤与细胞因子的影响研究[J].中华医院感染学杂志,2016,26(17):4053-4054.

[2] 吕勤,蔡成.宫内感染与新生儿脑损伤[J].现代实用医学,2012,24(7):727-729.

[3] 李占魁,白瑞苗.宫内感染与早产儿脑损伤[J].中国儿童保健杂志,2016,24(8):785-787.

[4] 石晶,母得志.宫内感染与新生儿脑损伤[J].临床儿科杂志,2015,33(9):767-770.

[5] 李晓云,汤慕群.宫内感染与早产儿脑损伤发生的相关性[J].中国美容医学杂志,2012,21(18):239-240.

[6] 莫坤梅,黎远团,谢建红,等.早产儿脑损伤与宫内感染引起细胞因子网络反应的临床研究[J].实用临床医学,2015,16(9):50-53.

R722.6

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1671-8194（2017）28-0140-02