丁苯酞软胶囊治疗急性期缺血性脑血管病的疗效观察

高 琦 段 伟 崔凯歌 郭莉莉 曲 鹏

（大庆市人民医院，黑龙江 大庆 163316）

丁苯酞软胶囊治疗急性期缺血性脑血管病的疗效观察

高 琦 段 伟 崔凯歌 郭莉莉 曲 鹏

（大庆市人民医院，黑龙江 大庆 163316）

目的 观察丁苯酞软胶囊在急性期缺血性脑血管病中的临床效果。方法 从2013年8月至2015年7月神经内科收治的符合纳入排除标准的缺血性脑血管病急性期患者60例，随机分为2组。其中对照组采用常规降压、降低颅内压、扩充血容量、扩张血管、活血化瘀、抗凝、抗血小板聚集以及对症治疗，观察组在此基础上加用丁苯酞软胶囊。记录两组患者治疗前及治疗1个月后同型半胱氨酸、血管内皮细胞生长因子、一氧化氮及美国国立卫生研究院卒中量表评分。结果 两组治疗前，各指标比较差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗1个月后，观察组同型半胱氨酸、血管内皮细胞生长因子、一氧化氮及美国国立卫生研究院卒中量表评分均低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 丁苯酞胶囊可改善患者血管内皮功能、降低机体氧化应激反应，促进患者神经功能恢复。

缺血性脑血管病；急性期；丁苯酞

缺血性脑血管疾病为老年人血管粥样硬化导致的脑血管栓塞或血栓脱落梗阻于脑血管处引发的神经功能缺失症状。缺血性脑血管疾病患者常合并其他基础病变，急性期发作时循环系统、凝血功能及神经功能均发生变化，治疗难度大，致残致死率高。我院在常规治疗的基础上加用丁苯酞软胶囊，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：研究对象来自选择我院2013年8月至2015年7月神经内科收治的缺血性脑血管病急性期患者，纳入标准：初次就诊，有明显的神经系统受累症状，头颅CT或磁共振成像可见散发或成片的缺血性区域，病程7 d以内，美国国立卫生院卒中量表评分3～25分。排除标准：恶性肿瘤、甲状腺疾病、免疫系统疾病、严重肾、肝功能不全者、颅内出血、蛛网膜下腔出血及治疗依从性差者。将纳入研究的60例患者随机分为2组。观察组30例，男18例，女12例，年龄47～80岁，平均年龄（55.8±9.4）岁，入院时间2 h～7 d，其中6 h内入院14例，6～12 h入院8例，12 h～7 d入院8例，合并高血压7例，高脂血症7例，糖尿病5例，冠心病3例。对照组30例，男16例，女14例，年龄43～78岁，平均年龄（52.3±8.2）岁，入院时间2 h～7 d，其中6 h内入院15例，6～12 h入院9例，12 h～7 d入院6例，合并高血压5例，高脂血症6例，糖尿病4例，冠心病2例。两组性别组成、年龄、入院时间及合并症比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法：对照组患者给予降压、降低颅内压、扩充血容量、扩张血管、活血化瘀、抗凝、抗血小板聚集以及对症治疗，对符合条件的患者行溶栓治疗。观察组在此基础上加用丁苯酞软胶囊（0.1 g，商品名恩必普，石药集团恩必普药业有限公司，国药准字H20050299）0.2 g，口服，

1.3 观察指标：记录两组患者治疗前、治疗1个月后的同型半胱氨酸、血管内皮细胞生长因子、一氧化氮及美国国立卫生研究院卒中量表评分（NIHSS评分）。

2 结 果

观察组治疗前同型半胱氨酸（17.9±1.6）μmol/L、血管内皮细胞生长因子（303.4±78.5）ng/mL、一氧化氮（67.8±10.8）U/mL、NIHSS评分（12.1±3.8）；治疗1个月后同型半胱氨酸（13.0± 0.8）μmol/L、血管内皮细胞生长因子（132.6±48.2）ng/mL、一氧化氮（32.5±5.4）U/mL、NIHSS评分（4.6±2.2）。对照组治疗前同型半胱氨酸（17.3±1.4）μmol/L、血管内皮细胞生长因子（295.5± 85.2）ng/mL、一氧化氮（65.3±12.5）U/mL、NIHSS评分（11.2± 3.5）；治疗1个月后同型半胱氨酸（15.1±1.1）μmol/L、血管内皮细胞生长因子（196.9±55.8）ng/mL、一氧化氮（48.7±6.4）U/mL、NIHSS评分（7.0±2.6）。两组治疗前，各指标比较差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗1个月后，观察组同型半胱氨酸、血管内皮细胞生长因子、一氧化氮及NIHSS评分均低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。

3 讨 论

丁苯酞的研发缘于中药黄芩茎叶总黄酮，多研究证实丁苯酞对于缺血性脑血管病有保护作用。同型半胱氨酸是蛋氨酸甲基化生成S-腺苷蛋氨酸过程中的水解产物。血浆高水平的同型半胱氨酸可增加血管内细胞的黏附性，促进动脉平滑肌增生，从而加剧动脉粥样硬化。有研究表明，血浆同型半胱氨酸水平升高与缺血性脑血管病发病有紧密关系[1]。已有研究结果提示[2]丁苯酞可降低缺血再灌注大鼠血管细胞黏附分子-1及细胞间黏附分子-1的水平。本研究结果显示应用丁苯酞软胶囊的观察组治疗后同型半胱氨酸水平低于对照组，提示丁苯酞降低血管内皮细胞黏附可能与降低同型半胱氨酸水平有关。

血管内皮细胞因子与一氧化氮是血管内皮损伤及过氧化的重要标志。陈林等[3]采用SD大鼠作急性期脑梗死模型，发现血管内皮细胞生长因子参与了急性脑梗死后的低氧应答，其在大鼠脑梗死中表现为1/2 h开始变化，24 h内达到高峰。一氧化氮是血管平滑肌舒张及神经冲动传导中的重要信使。脑梗死早期一氧化氮酶的表达可提高机体一氧化氮水平，从而舒张血管，增加脑血流量，保护脑神经，但脑梗死中后期一氧化氮可介导谷氨酸毒性，抑制线粒体功能，促进炎性反应，产生神经毒性[4]。潘君枝等[5]发现给予急性脑梗死患者应用丁苯酞软胶囊14 d后，血管内皮细胞生长因子及一氧化氮水平显著降低。杨霄鹏等[6]给局灶性脑梗死大鼠应用丁苯酞后发现大鼠一氧化氮合酶水平下降，而丙二醛水平增高，支持了丁苯酞具有神经保护作用。本研究结果显示观察组加用丁苯酞后血管内皮细胞生长因子及一氧化氮水平显著下降，与上述研究报道结果相似。

另外，本研究结果显示治疗1个月后观察组NIHSS评分显著低于对照组，提示丁苯酞可改善患者发生缺血性脑血管疾病后神经功能缺陷，效果可靠。本研究虽然提示丁苯酞可通过改善患者血管内皮功能、降低机体氧化应激反应，促进患者神经功能恢复，但是丁苯酞长期用药是否有降低缺血性脑血管疾病再次急性发生概率或带来其他好处，有待进一步研究。

[1] 李亚娟,任向阳,马聪敏.血浆同型半胱氨酸水平与缺血性脑血管病的关系[J].中国老年学杂志,2011,31(21):4114-4115.

[2] 李吕力,韦俊杰,李晓峰,等.丁苯酞对脑缺血再灌注大鼠血管细胞黏附分子-1和细胞间黏附因子-1的影响[J].中国行为医学与脑科学杂志,2015,24(7):577-579.

[3] 陈林,罗永杰,熊毅.脑梗死急性期SD大鼠血清血管内皮细胞生长因子变化特点的实验研究[J].实用医院临床杂志,2011,8(6):79-82.

[4] 林孟戈,刘晨,李智文.急性脑梗死患者血浆超敏C-反应蛋白、一氧化氮及一氧化氮合酶水平的变化及其相关性[J].山西医科大学学报,2011,42(2):141-144.

[5] 潘君枝,程超禅,陈瑞炳.丁苯酞治疗对急性脑梗死患者血管内皮功能与血栓形成的影响[J].中国老年学杂志,2015,35(13):3580 -3582.

[6] 杨霄鹏,闰莹莹,王一凡,等.丁苯酞对局灶性脑梗死大鼠氧化应激及内皮型一氧化氮合酶脱耦联的影响[J].中华实验外科杂志, 2015,32(10):2459-2461.

R743.33

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1671-8194（2017）10-0075-02