以急性左心衰竭为表现7例老年慢性阻塞性肺疾病并发自发性气胸患者的临床分析

田志广 闫 巍

（营口市中心医院心内四科，辽宁 营口 115003）

自发性气胸是慢性阻塞性肺疾病的严重并发症之一，发病迅速，病情进展快，严重者可引起休克、呼吸困难，甚至死亡。但临床上慢性阻塞性肺疾病合并自发性气胸患者表现常不典型，尤其老年慢性阻塞性肺疾病患者合并有高血压、冠心病、糖尿病等相关基础疾病时，出现自发性气胸表现为大汗淋漓、端坐呼吸、血压增高等急性左心衰竭症状时，非常容易误诊。现收集我院2010年～2015年以急性左心衰竭收住的7例老年自发性气胸患者临床资料，分析如下。

1 临床资料

1.1 一般资料：7例患者，男5例，女2例；年龄72～81岁。基础疾病：慢性阻塞性肺疾病5例，慢性支气管炎2例，高血压病4例，冠心病1例，糖尿病2例，既往均有心力衰竭发作住院治疗史。5例发作前有呼吸道感染。

1.2 临床表现：7例均为急性起病，主要临床表现为明显呼吸困难、端坐呼吸、大汗淋漓、面色发绀，体征：血压≥140/90 mm Hg 4例，心律失常4例，7例患者肺部均可闻及大量湿性啰音和哮鸣音，均无气管向健侧明显移位、叩诊鼓音等典型气胸体征。

1.3 心电图表现：ST段下移、T波倒置或低平5例，肺性P波3例，异常Q波3例，频发房性早搏4例，1例有动态变化。

1.4 诊治经过：7例患者入院后根据心电图、临床表现诊断为急性左心衰竭，给予吸氧、降负荷，平喘、强心、利尿等治疗，5例症状改善，哮鸣音消失，经仔细查体后3例发现左侧呼吸音偏弱，查体无鼓音，经胸部CT检查证实左侧气胸，压缩30%～40%；2例右侧呼吸音减弱，经胸部CT检查证实右侧气胸，压缩30%；其余2例患者虽哮鸣音消失，但呼吸困难无明显改善，查体呼吸音偏弱，NT-proBNP测定分别为223.7 ng/m L、199.2 pg/m L（正常值0～300 pg/m L），经床旁胸片检查未见明显气胸征象，1例因氧饱和度持续偏低，转ICU科气管插管接呼吸机辅助呼吸，氧饱和度改善后行胸部CT检查证实左侧气胸，压缩50%～60%；另1例经胸部CT检查证实为双侧气胸，均压缩30%～40%。

1.5 治疗及转归：7例患者诊断气胸后均请胸外科行胸腔闭式引流术，治疗7～10 d后复查胸部CT显示肺完全复张，患者无明显呼吸困难，临床治愈出院。

2 讨 论

2.1 贻误诊断原因分析

2.1.1 临床医师诊断过于主观：老年患者肺功能较差，尤其合并慢性阻塞性肺疾病时肺功能受损更加严重。发生自发性气胸时尽管肺压缩体积较小，患者仍可表现为大汗淋漓，端坐呼吸，面色发绀等，双肺听诊可闻及广泛湿啰音及哮鸣音。临床医师过度依赖主观印象和心电图的表现，另由于患者原有高血压或慢性心力衰竭病史，容易误诊为急性左心衰竭[1]，尤其发病时患者病情危重，情况紧急，临床医师只考虑抢救患者，不能正规完善地进行体格检查，极易遗漏诊断。我科收住的7例患者均有心力衰竭住院史，加上相应心血管体征较明显，接诊医师过于重视心脏疾患的抢救，忽视了呼吸系统病变，最终导致贻误诊断。

2.1.2 缺乏典型临床表现：自发性气胸发作时气体压迫肺组织，相应支气管受牵拉、扭曲，刺激了呼吸系统的迷走神经感受器，引起支气管腺体分泌亢进，导致哮喘样表现，临床表现为听诊可及广泛哮鸣音。由于支气管哮喘引起过度换气，肺部听诊时可无明显呼吸音减低，再加上老年患者常有肺气肿体征，导致气管偏移不明显，最终误诊为左心衰竭。尤其老年患者因年龄因素，生理性痛觉敏感性下降，对疼痛不敏感，导致气胸发生时常无胸痛主诉[2]，临床医师多根据其非特异性的ST段改变和显著顺钟向转位及出现Q波误诊为心肌梗死，等到多次心肌坏死标志物化验无明显改变时，才考虑到气胸可能。7例患者中有6例出现心肌酶学轻度增高，但不符合心肌梗死变化特点，故不考虑。有1例患者出现心电图动态变化，且肌钙蛋白增高，考虑合并急性非ST段抬高型心肌梗死，因而过度关注心脏疾患，忽略了肺部情况，导致误诊。另7例患者中有1例为双侧气胸，导致双侧查体缺乏明显差别，引起误诊。

2.1.3 辅助检查不完善：老年自发性气胸患者大多呼吸困难明显，病情危重，病情未改善时医师和家属常担心送检途中出现意外，因此不能及时完善相关检查。床旁胸片为非常规应急摄影，对肺炎、气胸、积液等能做出诊断。对于危重和手术后不宜移动的患者，床旁胸部摄影是诊断胸部疾患的主要检查手段。但是传统屏/片X线系统床旁胸片摄影过程中影响图像质量的因素很多，诸如摄影设备不足、电源电压不稳定、无滤线器等，其影像质量难以保证[3]。本文中7例患者中有2例临床医师已考虑气胸可能，但床旁胸片未准确提示气胸征象，亦是贻误诊断原因。

2.2 诊断与治疗：因老年慢性阻塞性肺疾病患者发生自发性气胸时多病情凶险，外送检查明确诊断时临床医师与家属均明显顾虑，因此寻找准确可靠的床边检测指标来鉴别呼吸困难来源就非常有意义。近年来研究发现当心室容量和压力负荷增加时，由心室释放出一种心脏神经激素脑钠肽（BNP），具有拮抗神经内分泌系统的激活，扩张血管和利钠利尿的作用[4]。文献显示心源性呼吸困难患者左心室室壁张力明显增加可导致心室肌合成释放BNP大量增加，而在肺源性呼吸困难时并没有这一过程[5]，BNP增高诊断急性呼吸困难病因为心功能衰竭的敏感性达94%，阳性预测值为76%[6]。脑钠肽的前体前脑钠肽原（pre pro-BNP）是由心室肌细胞合成和分泌，脱去N端含有26个氨基酸的信号肽后成为含108个氨基酸的BNP前体（pro BNP），后者释放到血液之前降解为等量的有活性的BNP和无活性的氨基末端proBNP（NT-pro BNP）[7]。NT-pro BNP是一个非活性的氨基酸片段，左室牵张及室壁张力同样对NT-pro BNP的释放进行调节[8]，在正常人体内NT-pro BNP和BNP总是等摩尔分泌，二者血浆浓度基本一致，均能够客观准确及时地鉴别心源性呼吸困难和肺源性呼吸困难，缩短了疑似患者的确诊时间。我科的2例患者即通过检测NT-proBNP排除心功能衰竭，进一步找寻肺部原因而确诊。如能排除心源性疾患，应尽早完善影像学检查以明确诊断。床旁X线由于条件限制，图像效果往往欠佳，尽早完善胸部CT检查有助于明确诊断，判断病情。胸部CT在明确气胸的同时，还可以提示潜在的病因，包括肺大泡、肺气肿、肺囊肿、感染或间质性肺疾病等[9]。由于肺气肿患者原有肺功能不全，发生气胸后通气和换气功能进一步急剧下降，胸腔内即使有少量气体，肺功能亦极易出现明显障碍，致使临床症状轻重与气胸程度并不呈正相关，所以慢性阻塞性肺疾病并发自发性气胸一旦确诊，应及时处理，尽早实行胸穿抽气或胸腔闭式引流，有助于缓解症状，降低病死率。

2.3 经验教训：提高对自发性气胸的认识与警惕性，老年慢性阻塞性肺疾病患者若出现无其他原因可解释的突然呼吸困难或进行性加重，大汗淋漓甚至短时间内意识障碍，肺部新出现广泛哮鸣音或哮鸣音突然增多，经常规抗心力衰竭、抗感染治疗症状不缓解，应该高度怀疑气胸可能[10]。体格检查时一定要全面，胸部的上下、左右、前后均应仔细检查，并两侧反复对比，有条件者及早检测BNP或NT-pro BNP，还应尽早行胸部影像学检查以求明确诊断，倘若确实病情危重不宜搬动，可考虑行床边X线检查，如仍不能确诊，行胸部CT检查。此外，要提高慢性阻塞性肺疾病患者及其家属认识到预防气胸发生的重要性及其意义生活中应避免诱发气胸发生的因素，如剧烈咳嗽、抬提重物、突然用力憋气等。气胸患者在痊愈出院后的4 周内，不要进行剧烈运动。建议患者多注意休息，增强体质，保持心情愉悦，进而提高COPD 患者生存质量[11]。

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