代谢综合征对脑梗死后颈动脉粥样硬化进程的影响

郭孝元

代谢综合征对脑梗死后颈动脉粥样硬化进程的影响

郭孝元

目的 探讨代谢综合征(MS)对于脑梗死患者颈动脉粥样硬化进展过程的影响。方法 150例脑梗死患者,根据是否合并MS分成MS组和NMS(non-MS)组,各75例。同时选取人口学资料具可比性的75例健康成人作为对照组。比较三组相关代谢指标、颈动脉内-中膜厚度、粥样硬化检出情况和斑块积分,分析MS和颈动脉粥样硬化之间的相关性。结果 ①MS组体质量指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、斑块检出率、颈动脉内膜中层厚度(IMT)、左侧血管内径、右侧血管内径、左侧阻力指数(RI)和右侧RI显著高于NMS组和对照组,且NMS组显著高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)；②Logistic分析显示年龄(β= 0.037,P＜0.05)、MS(β= 0.081,P＜0.01)、高TC(β= 0.021,P＜0.05)、高TG(β= 0.061,P＜0.01)、高LDL- C(β= 0.073,P＜0.01)均为动脉粥样硬化的独立危险因素。结论 MS作为颈动脉粥样硬化的独立危险因素之一,能够促使脑卒中患者颈动脉粥样硬化进展,增加病情恶化风险。

代谢综合征；颈动脉粥样硬化；脑梗死

代谢综合征是指由于体内发生胰岛素抵抗而出现的代谢异常性表现,主要包括肥胖、胰岛素抵抗、高血糖、高血压、高血脂等［1,2］。随着关于MS研究的进展,相关研究指出MS和动脉粥样硬化之间的关系极为密切［3,4］。作者通过对比不同人群间代谢指标和颈动脉结构的差异,在初步分析脑血管病出现MS对于颈动脉粥样硬化的影响。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析取本院2015年8月～2016年6月接诊的150例脑梗死患者,根据是否合并MS分成MS组和NMS组,各75例。择取同期健康体检的75例年龄、性别相配的成人为对照组,入选标准［3］：①符合脑卒中诊断准则,确诊脑卒中；②MS患者达到临床MS相关诊断标准(糖尿病史或高血糖、高密度脂蛋白下降、有高血压、有中心性肥胖、血三酰甘油上升,上述条件至少同时出现3条)；③首诊患者,病情资料完整；④近期无手术或自服药情况；⑤无其他重大疾病；⑥对照组成员经全面检查证实身体健康,无心脑血管疾病、高血压、高血脂、糖尿病等疾病史。

1.2 研究方法 所有患者在入院后,详细询问且记录性别、年龄、体质量指数(body mass index,BMI)、收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)等资料,其中血压测量采用袖带水银血压计,将三次测量的平均数作为结果。此外所有患者在入院72 h内完成实验室代谢指标和颈动脉结构检查。

1.2.1 实验室检测 所有待测人员均空腹8 h以上,在清晨抽取外周静脉血5 ml,分离得到血清后,通过7600型血液生化全自动分析仪(日本日立公司)对空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)进行检测。

1.2.2 颈动脉结构检查 彩色多普勒超声仪(美国GE公司,LOGIQ7) 观测颈动脉结构和血流情况,检测探头频率为7.0～12.5 HMz,扫描部位包括颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉和颈动脉分叉处,检测指标包括颈总动脉内膜中层厚度(intima-media thickness,IMT)、颈总动脉双侧的血管内径、收缩期血流峰值(peak systolic velocity,PSV)以及阻力指数(resistance index,RI),其中IMT取值于动脉短轴切面,测量位置为颈总动脉分叉部远端1.0 cm处,每项指标均测量3次,取平均值为结果进行记录。此外,仔细观测动脉硬化斑块的形成情况。颈动脉粥样硬化分类及诊断［5］：正常值IMT≤1.1 mm,IMT≥1.2 mm意味着内膜增厚；局部IMT≥1.5 mm意味着生成斑块。依据斑块回声情况具体划分出不稳定、稳定两种斑块。比较各组间颈动脉斑块检出率、IMT厚度以及不稳定斑块数。

1.3 统计学方法 采用SPSS18.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验；多因素采用Logistic分析。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 单因素分析 MS组平均年龄(63.57±1.95)岁、男/女44/31、BMI(28.49±1.67)kg/m2、SBP(156.27±23.55)mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa)、DBP(92.84±10.37)mm Hg、FPG(8.96± 1.87)mmol/L、TC(7.62±1.25)mmol/L、TG(2.69±0.63)mmol/L、LDL-C(4.95±1.21)mmol/L、斑块检出64例(85.33%)、不稳定斑块数(89.32±5.27)块、IMT(1.51±0.56)mm、左血管内径(7.42± 1.02)mm、右血管内径(7.58±1.14)mm、左侧PSV(59.37±7.65)m/s、右侧PSV(61.27±7.68)m/s、左侧RI(0.86±0.08)、右侧RI(0.89± 0.09)；NMS组平均年龄(50.26±1.37)岁、男/女45/30、BMI(24.31± 1.63)kg/m2、SBP(142.06±19.87)mm Hg、DBP(84.56±9.78)mm Hg、FPG(6.73±1.79)mmol/L、TC(5.93±1.24)mmol/L、TG(1.78± 0.62)mmol/L、LDL-C(3.14±1.03)mmol/L、斑块检出40例(53.33%)、不稳定斑块数(46.31±4.92)块、IMT(1.12±0.47)mm、左血管内径(6.81±1.12)mm、右血管内径(6.83±1.04)mm、左侧PSV(60.25± 7.93)m/s、右侧PSV(62.85±7.38)m/s、左侧RI(0.71±0.06)、右侧RI(0.73±0.07)；对照组平均年龄(51.34±1.42)岁、男/女43/32、BMI(22.04±1.03)kg/m2、SBP(115.09±10.21)mm Hg、DBP(73.62±6.52)mm Hg、FPG(5.23±1.24)mmol/L、TC(4.27± 1.06)mmol/L、TG(1.06±0.54)mmol/L、LDL-C(2.41±1.03)mmol/L、斑块检出5例(6.67%)、不稳定斑块数(5.37±0.98)块、IMT(0.91± 0.11)mm、左血管内径(6.13±0.86)mm、右血管内径(6.08± 0.87)mm、左侧PSV(62.06±7.05)m/s、右侧PSV(62.94±7.51)m/s、左侧RI(0.65±0.02)、右侧RI(0.68±0.04)。三组性别、双侧PSV比较差异无统计学意义(P＞0.05)；MS组BMI、SBP、DBP、TC、TG、LDL-C、斑块检出率、IMT厚度、左侧血管内径、右侧血管内径、左侧RI和右侧RI显著高于NMS组和对照组,且NMS组显著高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。

2.2 MS相关指标与颈动脉粥样硬化的相关性分析 通过以上结果可以看出组间年龄、BMI、DBP、SBP、FBG、TC、TG等发病均存在明显相关性,通过对脑卒中患者的资料进行整理,将上述指标和是否为MS代入到多元线性回归方程之中,以IMT异常作为动脉粥样硬化的评价标准,结果显示年龄(β=0.037,P＜0.05)、MS(β=0.081,P＜0.01)、高TC(β=0.021,P＜0.05)、高TG(β=0.061,P＜0.01)、高LDL-C(β=0.073,P＜0.01)均为动脉粥样硬化的独立危险因素。

3 讨论

脑卒中发生机制与动脉粥样硬化密切关联,而颈动脉作为动脉粥样硬化发生最主要的部位,一直是神经内外科关注的重点部位［6-8］。颈动脉粥样硬化不稳定型斑块易破裂脱落,容易造成动脉栓塞,是脑血管疾病发生的重要原因之一。目前研究发现能够引发颈动脉粥样硬化的因素较多,其中肥胖、血脂高、血压高等均是其主要危险因素［9-12］。MS患者至少存在单项颈动脉粥样硬化危险因素,因此,目前相关研究认为MS可触发颈动脉粥样硬化［13-16］。但目前临床关于MS和脑卒中后颈动脉硬化关系的研究仍极为少见,基于此,本实验通过对比MS合并脑卒中、单纯脑卒中和健康人群之间主要代谢指标和颈动脉结构指标,旨在初步分析代谢综合征对于脑梗死后颈动脉的影响。结果发现,MS组BMI、SBP、DBP、TC、TG、LDL-C、斑块检出率、IMT厚度、左侧血管内径、右侧血管内径、左侧RI和右侧RI显著高于NMS组和对照组,且NMS组显著高于对照组(P＜0.05),提示MS组不仅代谢水平显著高于其他两组,而且颈动脉硬化程、斑块数目等更为严重,说明脑梗死本身对于颈动脉粥样硬化具有一定促进作用,其合并MS后能够加快颈动脉粥样硬化改变进程。本实验中Logistic分析显示,年龄(β=0.037,P＜0.05)、MS(β=0.081,P＜0.01)、高TC(β=0.021,P＜0.05)、高TG(β= 0.061,P＜0.01)、高LDL- C(β=0.073,P＜0.01)均为动脉粥样硬化的独立危险因素。证实MS、年龄、TC、TG、LDL- C均是脑卒中后颈动脉硬化的独立危险因素。

综上所述,MS作为脑梗死颈动脉粥样硬化的独立危险因素之一,参与了脑梗死后颈动脉粥样硬化的进程,能够促进动脉粥样硬化恶化,对脑卒中合并MS患者在脑卒中治疗中积极防治颈动脉粥样硬化具有重要意义。

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Influence by metabolic syndrome on carotid atherosclerosis progression after cerebral infarction

GUO Xiao-yuan.Department One of Internal Medicine,Wafangdian City Central Hospital,Wafangdian 116300,China

Objective To investigate influence by metabolic syndrome (MS) on carotid atherosclerosis progression after cerebral infarction.Methods A total of 150 patients with cerebral infarction were divided by whether with complicated MS into MS group and non-MS (NMS) group,with 75 cases in each group.There were another 75 healthy people with comparable data as control group.Comparison was made on related metabolism index,carotid intima-medial thickness,atherosclerosis detection condition and plaque scores in the three groups.Correlation between MS and carotid atherosclerosis was analyzed.Results ① MS group had all obviously higher body mass index (BMI),systolic blood pressure (SBP),diastolic blood pressure (DBP),serum total cholesterol (TC),triglyceride (TG),low density lipoprotein cholesterin (LDL-C),detection rate of plaque,carotid intimamedial thickness (IMT),left blood vessel diameter,right blood vessel diameter,left resistance index (RI) and right RI than NMS group and the control group,and NMS group also had higher indexes than the control group.Their difference had statistical significance (P＜0.05).② Logistics analysis showed age (β=0.037,P＜0.05),MS (β=0.081,P＜0.01),high TC (β=0.021,P＜0.05),high TG (β=0.061,P＜0.01),and high LDL-C (β=0.073,P＜0.01) as independent risk factors for atherosclerosis.Conclusion As one of the independent risk factors for atherosclerosis,MS can accelerate carotid atherosclerosis progression in cerebral infarction patients and increase risk of exacerbation.

Metabolic syndrome; Carotid atherosclerosis; Cerebral infarction

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2017.04.022

2017-01-05］

116300 瓦房店市中心医院神经内一科