早期终板造瘘对动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑积水影响的研究进展

贾翊平,郭永川,梁世鹏,孙一为,刘德华

(吉林大学中日联谊医院 神经外二科，吉林 长春130033)

*通讯作者

早期终板造瘘对动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑积水影响的研究进展

贾翊平,郭永川,梁世鹏,孙一为,刘德华*

(吉林大学中日联谊医院 神经外二科，吉林 长春130033)

颅内动脉瘤破裂所致蛛网膜下腔出血的发生率在脑卒中排名第三，仅次于脑梗死及高血压脑出血。而脑积水是其主要并发症之一，常需二次手术治疗。有学者研究指出动脉瘤夹闭术中行终板造瘘可以降低脑积水的发生率，也有学者持相反观点。本文结合国内外文献就终板造瘘对动脉瘤破裂所致蛛网膜下腔出血后脑积水影响的研究进展进行综述。

脑积水是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage，aSAH)后主要并发症之一[1]。有学者根据aSAH后脑积水发病时间不同而分为急性(0-3 d)、亚急性(4-13天)、慢性(≥14天)[2]。其中15%-87%患者并发急性脑积水，9.9%-48%发展为慢性脑积水[3]。其中约50%患者能在24小时内自发好转，30%-40%患者发展为慢性脑积水，需行分流手术[4]。也有学者根据梗阻类型将aSAH后脑积水分为交通性脑积水、梗阻性脑积水和混合性脑积水。传统治疗脑积水的方法有脑室外引流术、脑室腹腔分流术等。1994年Sindo首次报到终板造瘘能降低aSAH慢性脑积水的发生率[5]。然而， 2006年M.Akyuz等通过对145例研究认为终板造瘘不能降低aSAH后慢性脑积水的发生，甚至不能减少需要分流患者的比率[6]。本文结合国内外文献对终板造瘘是否能影响aSAH后脑积水发生综述如下。

1 脑积水的发生机制及治疗

1.1 aSAH后脑积水的危险因素

脑积水的危险因素目前仍存在争议，目前的研究较为统一的观点认为aSAH后脑积水的危险因素包括患者的既往病史(高血压、糖尿病等)、动脉瘤位置、Hunt-Hess分级、Fisher分级、动脉瘤破裂出血次数、脑室脑池积血的位置和积血量、是否并发脑血管痉挛等。

1.2 aSAH后脑积水的发病机制

脑积水发生的病因各不相同，但其病理生理上却有着相似之处，aSAH后脑积水发生的实质在于动脉瘤破裂出血所导致的脑实质破坏及脑室脑池内积聚的血液导致的进一步生理生化改变，这些改变进而导致脑脊液循环障碍，最终导致脑积水的发生。

1.2.1 脑脊液分泌过多 脑脊液产生大于脑脊液吸收是脑积水发生的实质，Kanat[7]的研究认为，在动脉瘤破裂出血早期，脑室内积聚的血液刺激脑室内脉络丛，从而导致脉络丛分泌更多的脑脊液，导致脑脊液分泌过剩，在某种程度上导致了早期脑积水的发生。他们将家兔自体血液注入蛛网膜下腔诱导脑积水的发生，随后对发生脑积水的家兔脉络膜囊泡取样，研究发现早期囊泡数明显大于晚期囊泡数，其差距有统计学意义。基于此他们认为下腔出血急性脑积水的出现可能和脑脊液过多分泌有关。Black PM[8]等的研究认为aSAH后慢性脑积水脑脊液的分泌不变甚至减少。

1.2.2 脑脊液循环通路受阻 Jartti[9]通过临床证实，aSAH后早期发生的脑积水为梗阻性脑积水，其研究认为动脉瘤破裂后，血液积聚在蛛网膜下腔及脑室系统内，导致Monro孔，中脑导水管甚至整个蛛网膜下腔阻塞，导致脑脊液循环不畅，使脑室内压力增大，增大的压力将脑组织推向颅骨，进而压迫脑皮质桥静脉，致使静脉回流受阻，加重脑脊液循环不畅。同时，积聚在脑脊液脑室内的血凝块阻塞脑脊液循环通路，导致循环阻力增大，致使脑室扩大，导致脑积水的发生。

1.2.3 脑脊液吸收障碍 传统的观点认为脑脊液是由蛛网膜颗粒吸收，aSAH后，积聚在蛛网膜下腔内的血液引起蛛网膜及软脑膜纤维化、增生，造成蛛网膜下腔狭窄、粘连，蛛网膜颗粒闭塞，进而导致脑脊液吸收障碍[10]。然而新的理论将脑的组织间液和脑脊液合并为一个统一的单元，并受中枢神经系统内微血管静水压及胶体压的调节，并认为脑脊液是由中枢系统的毛细血管和蛛网膜颗粒共同吸收的。下腔出血后血液进入蛛网膜下腔，使下腔内胶体渗透压升高，限制了水分回流入毛细血管，进而导致蛛网膜下腔内脑脊液回流不畅，从而导致脑积水的发生[11]。

1.2.4 脑脊液流动紊乱 脑积水发生的根本原因是脑脊液循环不畅，下腔出血后血液刺激导致的神经功能障碍及血液的直接刺激及远期病理生理改变都会直接或间接导致颅内压改变，进而改变脑脊液循环动力学。Doczi[12]运用放射性核素脑池造影观察了42例急性SAH患者，发现其中35例患者脑脊液有不同程度流动紊乱，其中9例有严重脑脊液循环障碍，其比例与aSAH后急性脑积水发生率一致。Saliou[13]通过相位对比MRI观察SAH后急性脑脊液流动情况，发现急性脑积水患者脑脊液均出现流动异常。

1.2.5 脑顺应性改变 蛛网膜下腔出血后脑组织受血液刺激或蛛网膜下腔和(或)脑室内积聚的血液导致的脑脊液循环障碍都会导致脑组织肿胀，脑顺应性下降，导致脑表大动脉搏动受限，使脑血流减少使毛细血管壁体液交换减少。同时脑顺应性下降导致颅内压增高，增高的压力朝向脑室，使脑室内脑脊液搏动增强，这些因素共同作用下使脑脊液循环不畅，脑室扩大，进而发生脑积水[14]。

1.3 aSAH后脑积水的治疗方法

1.3.1 脑室外引流术 目前 aSAH 急性脑积水后的主要治疗方式是脑室外引流术，可以在短期内是有效迅速地缓解急性脑积水，降低患者颅内压，改善病人的意识水平。但脑室感染是其常见的并发症，尤其是在引流管放置超过 3 d 以上[15]。在行动脉瘤夹闭前行脑室外引流术有导致动脉瘤再次破裂出血风险。有学者认为，SAH 严重神经症状和 CT 提示立即后出现脑室扩张，在排除其他原因后导致降低意识水平下降，应尽早行脑室穿刺，不但能尽早改善病情，同时也能为夹闭动脉瘤创造更有利的手术空间[16]。但Hasan[17]认为伴嗜睡或 24 小时内的病情稳定的患者仍可以得保守观察，因为有一些急性脑积水可以自发缓解，因此对于发生急性脑积水患者并不提倡常规使用脑室外引流术。

1.3.2 腰椎穿刺术和腰大池引流术 对于早期行手术治疗患者，连续腰椎穿刺术和腰大池引流术对于缓解急性脑积水、阻止慢性脑积水发生的疗效显著，在临床工作中普遍使用。腰椎穿刺及腰大池引流对于改善脑脊液循环作用明显。有学者认为早期腰椎穿刺术及腰大池引流术有诱发动脉瘤破裂再次出血的风险[1]。而对于慢性交通性脑积水，患者并不能从腰椎穿刺处或腰大池引流术中获益。

1.3.3 脑室腹腔分流术 脑室腹腔分流术是治疗aSAH后脑积水的常规治疗方法，其疗效显著，大多数患者能从中获益，改善生活质量。然而其缺点也同样明显，需要二次手术，而分流手术本身存在的相关风险，如出血、感染等，分流管阻塞、分流管失效、腹腔感染等[18]。

1.3.4 三脑室底造瘘 相比较脑室腹腔分离术，三脑室底造瘘手术更适用于梗阻性脑积水，相当一部分aSAH脑积水属于慢性梗阻性脑积水，三脑室底造瘘术无需人工材料辅助，基本接近正常的脑脊液循环方式、不会出现分流管阻塞、感染等相关问题，但其同样需要二次手术，同时，一些慢性梗阻性脑积水同时伴有交通性脑积水，对于这些患者，三脑室底造瘘手术疗效往往并不明显[19]。

1.3.5 终板造瘘 自1994年Sindo[5]报道终板造瘘能改善aSAH脑积水以来，终板造瘘一度被认为应该在夹闭动脉瘤手术中常规使用。其最大的优点在于只需一次开颅手术中解决脑积水问题。但随后一些学者的研究对此提出质疑，认为终板造瘘不能减少aSAH后脑积水的发生，甚至有学者认为，终板造瘘可能造成一定的神经功能损害。然后终板造瘘操作简单、只需一次手术操作、并无明显并发症的优点是其他治疗方法所不能比拟的。

2 终板造瘘

2.1 终板造瘘的历史回顾

早在1973年，Yasargil[20]等首次在夹闭前循环动脉瘤手术中行终板造瘘，释放脑脊液，以获得更为宽松的手术空间。其认为在夹闭动脉瘤手术过程中，如果脑脊液释放不畅，应该常规将终板打开。1994年Sindou首次报到终板造瘘能够降低aSAH后慢性脑积水的发生，并能够改善患者的预后。1999年，Tomasello[21]通过对52例aSAH患者研究认为终板造瘘可以减少80%aSAH后脑积水的发生，同时将脑积水的发生将至4%以下。2002年，Komotar[22]总结了10年582例aSAH患者，其研究认为终板造瘘能够有效减少aSAH后脑积水的发生，并能减少需要分流手术者的比例，Komotar提出在夹闭动脉瘤手术过程中应常规行终板造瘘。2004年，Andaluz[23]统计106(造瘘与未造瘘患者各53例)例Fisher 3级的前交通动脉瘤患者，研究认为终板造瘘能够明显减少aSAH后脑积水的发生，并能改善患者的预后，在Fisher 3级前交通动脉瘤患者中应常规使用。同年，国内学者季楠、王硕[24]等的研究对终板造瘘对aSAH后脑积水的疗效持肯定态度，同时认为，终板造瘘并没有严重的并发症。2005年，国内学者何伟文[25]在研究终板造瘘中，详细的划分了患者Hunt-Hess分级，动脉瘤的位置，其得出的结论是终板造瘘可以减少慢性脑积水的发生。2006年，Kim[26]统计71例前交通动脉瘤患者，研究发现终板造瘘可以有效降低急性脑积水向慢性脑积水的转变，但是并不能降低需要分流手术患者的比率。同年，M.Akyuz回顾性研究了145例前交通动脉瘤患者，将行终板造瘘(LT)及打开Liliequist(LM)的患者分成一组，未行LT及LM的患者分成一组，并在Fisher3级、4级，Hunt-Hess4级、5级中逐一分析，其研究认为终板造瘘不能降低需分流手术的比例，在上述各组分级中，也同样得出不能降低需分流手术的比例。2008年，金保哲[27]总结49例Fisher 3级前交通动脉瘤患者研究，终板造瘘能有效降低aSAH后脑积水的发生。2008年，Komotar[28]回顾性研究哥伦比亚大学2000年至2006年369例aSAH患者，将患者分为三组：①终板造瘘组，②单纯夹闭组，③混杂组(造瘘与未造瘘均有)。研究发现，上述三组患者的脑积水发生率，急性脑积水转变为慢性脑积水患者的比例无明显区别。2009年，Komotar[29]回顾总结了11篇相关文献，共计1973例患者的分析。其认为终板造瘘不能减少aSAH后需行分流手术患者的比率，但是考虑研究收到许多偏倚因素的限制，仍然不能否认aSAH患者能从终板造瘘中获益。2013年，Chohan[30]细致研究了17例aSAH患者，研究认为这些患者并不能从终板造瘘中获益，并认为终板造瘘不宜常规使用，建议神经外科医生慎重使用。2014年王智、任付宾[31]统计研究了201例患者，该研究认为终板造瘘并不能改善Fisher1级、2级患者脑积水的发生，但对Fisher3级、4级患者脑积水的发生效果显著。同年，国内学者杨震的研究亦得出了同样结论。2015年漆松涛、彭四维[32]等回顾分析了98例sSAH脑积水患者，对全部患者的研究发现，终板造瘘对急性脑积水的好转疗效明显，但并不能降低需行分流手术的比例。对于后循环动脉瘤患者，终板造瘘能使急性脑积水患者明显好转，同时对明显降低需行分流手术患者的比率，但对前循环动脉瘤却得出了相反的结论。2015年，Masoud[33]研究了50例前交通动脉瘤患者，根据患者的年龄、性别、HH分级、Fisher分级细致的将患者平均分在两组，研究认为尽管终板造瘘是一种安全的手术方式，但并不能减少破裂前交通动脉瘤后脑积水的发生。

2.2 终板的解剖生理

终板是构成第三脑室前壁下部(前下2/3)的薄层灰质结构，来自原始神经管的嘴侧端，实际上属于端脑的一部分。终板位于两侧视束之间，前下方到视交叉后缘，后上方到前连合。终板上部细长，下半宽大，最大宽度位于视交叉后缘稍前方水平。终板的前上方有大脑前动脉A1段、A2段、前交通等血管走行。在显微镜下，终板有着一般脑室壁的结构(由室管膜、室管膜下层、室管膜上细胞)，不同于其他脑室壁结构的是终板内血管丰富(螺旋状血管)而细胞较少。其供血血管包括前交通动脉，双侧大脑前动脉的分支[34-36]。研究认为，终板参与下丘脑神经网络的构成，对视前正中核和视上核都有着强投射。由于终板缺乏血脑屏障，终板可能接受免疫系统的作用[37]。

2.3 终板造瘘手术方式

适合动脉瘤夹闭术中行终板造瘘术的手术入路方式有翼点入路、眶上外侧入路、眶颧入路、额下入路等。其中经翼点入路、眶上外侧入路使用更加广泛，适用于大多数前循环动脉瘤(大脑前动脉远侧段动脉瘤除外)和后循环动脉瘤(基底动脉分叉处动脉瘤，大脑后动脉动脉瘤等)，为常用的动脉瘤夹闭手术入路选择。术中常规经外侧裂打开颈动脉池、视交叉池暴露动脉行动脉瘤夹闭术。应用颅内牵开器轻牵拉额叶暴露终板，用硬膜刀或钩刀沿中线轻轻划开，见脑脊液流出，即提示造瘘成功。造瘘口直径在5 mm为宜[21]。

2.4 终板造瘘的安全性

由上述可知，终板构成第三脑室前壁下部，上接前连合，下方为视交叉，前方毗邻大脑前动脉、前交通动脉等重要解剖结构，术中误伤上述结构，都会灾难性后果的发生。同时由于终板的血供来自前交通动脉、大脑前动脉的分支，术中保护这些分支血管对于维持终板的功能至关重要。终板造瘘的操作对术者有很高要求。有学者认为终板造瘘不宜常规电凝造瘘口，这样的做法可能使终板的某些神经功能永久丧失，其认为脑脊液的持续流出不易使造瘘口轻易闭合。回顾既往文献，多数学者认为终板造瘘不会造成功能损害，然而一些学者认为终板造瘘后可能对患者的意识状态，体液平衡造成影响，但这些影响常常被原发疾病所掩盖。

2.5 终板造瘘的有效性

对于急性梗阻性脑积水，梗阻的原因是脑室或脑室内的积血阻塞了脑脊液循环通路，而终板造瘘后直接使三脑室与终板池相通，开辟了新的脑脊液循环通路，一方面缓解了梗阻的效应，另一发面有效的降低了脑室内压力，降低了脑室经皮质的压力，使脑皮质的回流静脉受压减轻，从而缓解脑积水。对于慢性交通性脑积水的发生关键因素在于脑室及下腔内积聚的血液产生的一系列生理生化变化，三脑室前壁打通后，脑脊液流出的直接水锤作用，对于鞍上池等脑池内的血液具有冲刷作用，减轻了血液代谢成分对蛛网膜下腔的持续刺激，从而降低蛛网膜下腔纤维化的发生，另一方面脑脊液循环受阻减轻，使脑供血动脉受压减轻，脑顺应性得到改善，这些都对降低脑积水的发生有益[28，38，39]。

3 展望

早期终板造瘘对于aSAH后脑积水的影响在学术界内仍有较大争议。分析原因可能有以下几个方面：(1)研究侧重不同，有的学者在研究中，严格限定了动脉瘤的位置，有的研究甚至只针对前交通动脉瘤，而有些学者则并没有此区分；(2)研究样本量偏小，同时并没有严格控制研究中的偏倚因素，并没有细致到消除年龄、性别、人种等偏倚因素；(3)研究多为单中心、小样本的研究，终板造瘘术的成功使用有些时候也受限于当时医疗水平及术者能力。回顾既往文献我们发现，早期国外学者更多认为终板造瘘能够减少aSAH后慢性脑积水的发生，并能减少急性脑积水向慢性脑积水的转变，而近些年国外学者的研究更多认为终板造瘘不能减少aSAH后脑积水的发生，甚至不能减少需要行分流手术患者的比例，而国内学者的观点与此相反，其中可能的原因在于国外学者的研究中更多的是前循环动脉瘤。对于aSAH后脑积水的发生机制仍需我们进一步的研究，同时我们也期待更为科学、严谨，前瞻性，多中心，大样本，消除各种偏倚因素，具体划分动脉瘤位置，HH及Fisher分级的研究。

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