青年性脑梗死合并甲状腺功能亢进2例临床分析

任亚南，张蓓琳，孙玲玲，赵 朋，朱 辉

(吉林大学白求恩第一医院二部 神经内科，吉林 长春130031)

青年性脑梗死合并甲状腺功能亢进2例临床分析

任亚南，张蓓琳，孙玲玲，赵 朋，朱 辉*

(吉林大学白求恩第一医院二部 神经内科，吉林 长春130031)

甲状腺功能亢进症(简称甲亢)是指甲状腺合成和分泌过量甲状腺激素引起的以神经、循环等系统的兴奋性增高和代谢亢进为表现的一组疾病的总称。近年来临床发现少数的甲亢同时合并有脑梗死，并且容易被临床医生忽略，影响治疗。我们报告两例以脑梗死合并甲亢的青年患者。

1 病例介绍

患者，男，17岁，因“言语笨拙2天”于2016年2月26日入院。入院2天前无明显诱因突然出现言语笨拙，表现为吐字不清，可与他人交流，无肢体活动不灵。既往体健，否认高血压、糖尿病、冠心病、脂代谢紊乱等。入院查体：心率110 bpm，BP 110/80 mmHg,神清，构音障碍，右侧中枢性面舌瘫。NIHSS评分3分，头MRI：左侧顶叶可见散在点状长T1长T2异常信号，DWI呈高信号。头MRA：左侧大脑中动脉重度狭窄或闭塞，左侧大脑前动脉A1段管壁欠光滑，局部显影浅淡。甲状腺功能示：游离三碘甲状原氨酸(FT3)>30.80 pmol/L，游离甲状腺素(FT4)33.82 pmol/L，促甲状腺激素(TSH)0.14μ IU/mL,甲状腺球蛋白抗体(A-TG)203.06 IU/ml，甲状腺过氧化物酶抗体(A-TPO)310.02 IU/ml，促甲状素受体抗体(A-TSHR)>23.00 IU/L,抗核抗体、抗心磷脂抗体、同型半胱氨酸、感染性血清学标志物、血脂、风湿检测、血糖、肾功、肝功、血沉、心脏彩超未见异常。心电图示窦性心动过速，甲状腺彩超表现甲状腺弥漫性肿大。诊断脑梗死、甲状腺功能亢进症。给予抗血小板聚集、改善循环及营养神经治疗，同时给予甲巯咪唑10 mg 每日3次口服，12日后患者症状好转后出院，NIHSS评分1分，继续抗甲状腺药物治疗。6个月后随访患者甲状腺功能恢复正常，NIHSS评分0分。

患者，女，17岁，因“言语不能伴右侧肢体活动不灵9天”于2016年10月9日入院。9天前无明显诱因突然出现言语不能，但能听懂他人讲话，伴右侧肢体活动不灵，以“脑梗死”收入我院。既往：4个月前出现发作性右上肢无力3次，每次持续1小时完全缓解，未诊治；多食、易饥、多汗、性情暴躁7年，家属未在意。入院查体： 心率120 bpm，嗜睡，混合性失语，查体不合作，左侧肢体可动，右侧肢体不动，双侧病理征阳性。NIHSS评分18分，头MRI：双侧额叶、左侧颞叶、岛叶、基底节区、放射冠区、双侧半卵圆中心、胼胝体膝部可见片状异常信号，DWI呈高信号，ADC呈低信号。头MRA：右侧大脑中动脉、双侧大脑前动脉、右侧大脑后动脉狭窄；左侧大脑中动脉重度狭窄或闭塞。甲状腺功能示：游离三碘甲状原氨酸(FT3)>30.80 pmol/L，游离甲状腺素(FT4)>167.98 pmol/L，促甲状腺激素(TSH)0.00μ IU/mL，甲状腺球蛋白抗体(A-TG)243.06 IU/ml，甲状腺过氧化物酶抗体(A-TPO)334.23 IU/ml，促甲状腺素受体抗体(A-TSHR)>40.00 IU/L,抗核抗体、抗心磷脂抗体、同型半胱氨酸、感染性血清学标志物、血沉、风湿检测、肝功、肾功、血脂、血糖未见异常。心电图示窦性心动过速，甲状腺彩超示甲状腺实质弥漫性肿大，诊断脑梗死、甲状腺功能亢进症。给予抗血小板聚集、改善循环、营养神经、131I治疗及功能康复训练，15天后患者症状好转出院，NIHSS评分5分。6个月后随访甲状腺功能恢复正常，NIHSS评分2分，未再复发。

2 讨论

甲状腺是人体最大的内分泌腺，其分泌的甲状腺激素几乎作用于机体的所有组织，从多方面调节新陈代谢与生长发育，是维持机体功能活动的基础性激素，对各器官系统功能几乎都有不同程度的影响。青年甲亢合并脑梗死最早由Kushima[1]等于1991年报道，甲亢合并脑梗死以中青年女性多发，除脑梗死的典型症状，另外可表现为头痛、头晕、记忆力减退等非特异性症状。

本组两例患者均以脑梗死为首发症状，既往体健，出现神经系统症状后实验室检查表明患者均处于甲状腺毒血症期。这是由于部分患者在甲状腺毒血症期时症状不明显，不能及时行相关检查发现甲状腺功能异常，但其对神经系统的损伤是存在的，所以此类患者以脑梗死为首发症状。

本组的两例患者行头MRA均有血管狭窄。甲亢导致脑血管狭窄的机制可能在以下几个方面存在一定关系。①自身免疫因素。免疫异常导致血管壁的炎性改变可能是二者合并发病的关键。Tendler等[2]认为甲亢合并脑血管狭窄或闭塞的患者，通过T细胞产生免疫刺激，甲状腺激素的免疫刺激引起了血管调解异常和细胞的增殖。本文患者甲状腺自身抗体明显高于正常水平。②交感神经兴奋性增加。甲亢患者高甲状腺激素水平可能引起颅内血管对交感神经的反应性增加，导致颅内血管的病理改变[3]。③动脉粥样硬化因素。Ran等[4]研究发现未经治疗的甲亢患者颈动脉的僵硬度参数与其甲状腺激素水平呈正相关。马洪颖等[5]研究发现高水平的游离T4可参与颈动脉粥样硬化的发生与发展。

本组两例患者最后经过抗甲状腺药物/131I治疗的基础上，并给予抗血小板聚集、改善循环、营养神经治疗，随着甲亢症状的控制，神经系统症状也得到改善。抗甲状腺药物通过抑制甲状腺内过氧化酶影响甲状腺激素的合成，同时调节T细胞功能，减少甲状腺抗原表达，减少其自身抗体，以缓解甲亢症状。131I治疗是破坏甲状腺组织，减少甲状腺激素产生。80%患者经抗甲状腺激素药物治疗后症状好转，且神经系统症状的转归与甲亢控制状况相关。

本组的两例患者出院时症状均明显好转，且后期随访甲状腺功能恢复正常，神经系统症状稳定，未再复发。有国外学者[6]研究发现甲亢患者的甲状腺激素水平经治疗恢复正常后，其血管狭窄部位也可恢复正常，患者神经系统的损害也因此而呈可逆性转归，这说明其关键是治疗甲亢。如治疗及时，患者大多可获得满意的疗效，治疗后神经功能恢复较好，不遗留有严重神经功能缺损[7]。

总之，甲亢致脑梗死的机制可能与免疫异常、代谢紊乱等原因有关，目前尚缺乏动物实验基础，有待进一步研究。对于中青年脑梗死患者，常规性甲状腺激素及抗体检查是非常必要的，并且在治疗脑梗死的基础上给予抗甲状腺药物治疗，患者预后良好。

[1]Kushima K，Satoh Y，Ban Y，et al． Graves’thyrotoxicosis and ，moyamoya diseases[J]．Can J Neurol Sci，1991，18(2) :140 ．

[2]Tendler BE,Shoukri K,Malchoff C,et al.Concurrence of Graves’ disease and dysplastic cerebral blood vessels of the moyamoya variety [J].Thyroid,1997,7(4):625.

[3]Liu JS,Juo SH,Chen WH,et al.A case of Graves’ disease associated with intracranial moyamoya vessels and tubular stenosis of extracranial internal carotid arteries.J[J].Formos Med Assoc,1994,93:806.

[4]Ran L，Kihye S，Yong M，et al． A Case of Moyamoya Disease in a Girl with Thyrotoxicosis[J]． Yonsei Med J，2009，50:594．

[5]马洪颖，赵丽丽，李瑜霞，等． 急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化与甲状腺素水平的关系[J].广东医学，2013，8:2340．

[6]Nakamura K，Yanaka K， Ihara S， et al． Multiple intracranial arterial stenoses around the circle of Willis in association with graves’disease:report of two cases[J]．Neurosurgery，2003，53(5):1210 ．

[7]Ohba S，Nakagawa T，Murakami H． Concurrent Graves’disease and intracranial arterial stenosis /occlusion:special considerations regarding the state of thyroid function，etiology，and treatment[J]．Neurosurg Rev，2011，34(3):297．

2016-12-14)

*通讯作者

1007-4287(2017)10-1847-02