急性一氧化碳中毒后吉兰-巴雷综合征一例

乔琦 孙玉晨 王惠娟 张丽苗 岳赞 王炳雷

急性一氧化碳中毒后吉兰-巴雷综合征一例

乔琦 孙玉晨 王惠娟 张丽苗 岳赞 王炳雷

吉兰-巴雷综合征；一氧化碳中毒；周围神经系统疾病

1 病例报告

患者男，49岁。于2016-02-07晚10点左右在燃有煤火的室内睡眠，第2天早晨6点被家属发现昏迷不醒，送至当地医院，诊断为急性一氧化碳中毒，经过积极抢救，4 h后意识清醒，未遗留肢体无力、感觉异常、认知功能障碍等症状。头颅MRI检查示一氧化碳中毒性脑病改变，多发腔隙性脑梗死。继续行高压氧、营养神经等治疗。2016-02-22患者于行走中自觉双下肢胀痛、无力、步态不稳，2 d后逐渐出现持物不能，抬头困难，双眼闭合困难，伴肢体末端麻木感。行肌电图检查示：双正中神经、双尺神经、双腓总神经、双胫神经复合肌肉动作电位波幅减低；双胫前肌、双第一骨间肌、双拇短展肌可见少量纤颤电位、正向尖波，神经源性损害不除外。脑脊液检查：压力180 mmH2O(1 mmH2O=9.80×10-3kPa)，蛋白1.82 g/L，无色透明，白细胞总数0。患者病情进行性加重，于2016-03-07就诊于河北医科大学第二医院。既往心律失常、心房颤动病史4年，否认糖尿病病史，否认外伤、手术史、疫苗接种史，否认应用单唾液酸四己糖神经节苷脂等药物治疗。无感冒、腹泻等前驱症状。入院查体：意识清楚，语言流利，双眼睑闭合无力，双侧口角下垂，双上肢肌力Ⅲ级，双下肢肌力Ⅳ级，四肢肌张力减低，四肢腱反射消失，双侧病理征阴性，四肢末梢浅感觉减退。诊断为：吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barré syndrome,GBS)；急性一氧化碳中毒；心律失常、心房颤动。入院后给予静脉点滴人免疫球蛋白，同时给予甲钴胺、牛痘疫苗、鼠神经生长因子等营养神经以及高压氧、针灸、康复等综合治疗。2016-03-16复查脑脊液检查结果示：压力160 mmH2O，蛋白1.10 g/L，无色透明，白细胞总数0。2016-04-09患者出院时双眼睑闭合可，颈部无力较前减轻，双上肢肌力Ⅳ+级，双下肢肌力Ⅴ-级，四肢肌张力减低，四肢腱反射消失，四肢末梢浅感觉减退。

2 讨论

急性一氧化碳中毒主要累及中枢神经系统、肾脏、心脏、肺、骨骼肌、周围神经等部位。GBS是一种神经系统免疫相关性疾病，目前病因尚不明确，多认为与感染相关，临床表现以神经根、外周神经损害为主，主要特点为四肢对称性弛缓性瘫痪，脑脊液蛋白-细胞分离，神经电生理为周围神经脱髓鞘、轴索损伤的改变。本病例于急性一氧化碳中毒昏迷约12 h后清醒，14 d后由双下肢开始逐渐出现肢体对称性弛缓性瘫痪，双侧周围性面瘫，伴手套袜套样感觉缺失，肌电图检查结果示四肢运动神经轴索损伤，脑脊液蛋白-细胞分离，故GBS诊断明确。由于中枢神经系统对缺氧较为敏感，故急性一氧化碳中毒主要累及中枢神经系统，周围神经损伤相对少见。目前尚未检索到一氧化碳中毒后出现GBS的报道。1913年Claude首次报道2例急性一氧化碳中毒后发生多发周围神经脱髓鞘的病例[1]。1967年Schott等[2]报道了急性一氧化碳中毒引发多神经根神经炎的病例。1982年Choi提出一氧化碳中毒后神经根可能和周围神经一样发生脱髓鞘、轴索变性等改变[3]。一氧化碳中毒后出现GBS的机制尚不明确，可能与以下因素有关：(1)一氧化碳为细胞原浆毒：一方面一氧化碳与血红蛋白结合形成不易解离、无携氧能力的碳氧血红蛋白造成缺氧，损害周围神经元；另一方面，一氧化碳可与细胞色素结合，阻断电子链传递，抑制细胞内呼吸，能量代谢发生障碍，不能供应轴索远端营养，导致远端轴索发生变性，而后逐渐向胞体方向发展，称为“逆向死亡”现象[4]。(2)自身免疫：生理状态下，血和脑脊液中髓鞘蛋白含量较少，一氧化碳中毒导致部分神经髓鞘脱失，血和脑脊液中髓鞘蛋白含量增高，而髓鞘蛋白是一种隐蔽性自身抗原，当释放入血和脑脊液时即可诱发对髓鞘成分的自身免疫反应[5]。

急性一氧化碳中毒对中枢神经系统及周围神经均具有广泛的损害，故在急性一氧化碳中毒后酌情完善电生理检查，并及时给予相应处理具有重要的意义。此外，急性一氧化碳中毒与GBS究竟有何内在联系有待进一步研究。

[1]Claude H.Existe-t-il une polynévrite oxycarbonée[J].Progrès Méd, 1913, 21: 265-271.

[2]Schott B,Tommasi M,Bourrat C,et al.Demyelinating peripheral neuropathy in the course of poisoning by carbon monoxide[J].Rev Neurol (Paris), 1967, 116(5): 429-437.

[3]Choi IS.A clinical study of peripheral neuropathy in carbon monoxide intoxication[J].Yonsei Med J, 1982, 23(2): 174-177.

[4]刘焕亭, 车峰远.一氧化碳中毒性周围神经病 21例临床分析[J].实用神经疾病杂志, 2005, 8(1):42-43.

[5]赵向智, 赵学鼎, 成自强.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病67例报告[J].中华神经精神科杂志, 1984, 17(1): 36-38.

(本文编辑：时秋宽)

10.3969/j.issn.1006-2963.2017.01-017

050000河北医科大学第二医院神经内科

王惠娟，Email：hjwangdor@163.com

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1006-2963(2017)01-0068-01

2016-06-18)