肝脏增强灌注异常的多层CT表现及在肝肿瘤诊断中的意义

吴 静 张 欣

郑州大学附属郑州中心医院 影像医学与核医学科 (河南 郑州、 450007)

·影像学诊断·

肝脏增强灌注异常的多层CT表现及在肝肿瘤诊断中的意义

吴 静 张 欣△

郑州大学附属郑州中心医院 影像医学与核医学科 (河南 郑州、 450007)

目的：探讨肿瘤相关性肝脏灌注异常(HPD)的多层CT(MSCT)表现及临床意义。方法回顾性分析71例HPD患者上腹部CT多期增强表现，并结合临床资料分析。结果：71例HPD者中原发性肝癌34例、肝转移瘤7例、肝血管瘤5例、肝门胆管癌2例、胰腺癌7例、胆囊癌5例、胃癌8例、胃肠道间质瘤3例。HPD表现：13例为弥漫性分布(>3处)；24例呈楔形，其中3例为肝恶性肿瘤(肝癌1例、肝转移瘤2例)，1例为胰十二指肠切除术后；9例呈不规则形。54例为局限性分布(≤3处)，46例为1处，6例为2处，2例为3处。48处(75%)呈楔形或扇形，其中原发性肝癌16处(33.3%)，肝转移瘤6处(12.5%)，门脉癌栓6处(12.5%)。结论肝脏灌注异常反映了肝脏血流动力学改变的重要信息，熟悉其常见病因、产生机制及其CT表现，可以最大限度地消除其给于CT阅片、诊断所带来的困惑，有助于准确判断部分疾病如原发性肝癌的病情和预后，于临床有重要意义。

肝脏灌注异常；多排螺旋CT；肝脏肿瘤

在对肝脏进行增强扫描时，常常可以看到肝实质的灌注异常(HPD)，其在肝脏病变的诊断及鉴别诊断中具有一定的意义[1～4]。我们总结了我院与肝脏肿瘤相关性肝灌注异常的病例，就其产生的病理生理基础、血供特点和临床意义进行探讨。

1 资料与方法

1.1 一般资料 1278例患者为2010年5月至2015年5月在我院行上腹部多层CT(MSCT)平扫的患者，疑有肝脏或胰腺、胆囊、胃肿瘤，给予上腹部多期增强扫描，检出与肿瘤相关的肝脏灌注异常 71例，其中男53例(占74.6%)、女18例(占25.4%)，年龄17～86岁，中位年龄54岁。

1.2 检查方法 CT扫描设备为西门子EMOTION 16螺旋CT扫描机。病人空腹，扫描前口服800～1 000ml温开水，以充盈胃肠道,并训练呼吸,扫描在屏气下完成。扫描参数为：准直器宽度3mm，层厚6mm。使用非离子型对比剂，剂量为1.5～2 ml/kg体重(成人总量一般100ml)，用高压注射器经手背静脉以2. 5～3. 0 ml/s的速率注射，行肝动脉期(25～30s)、门静脉期(45～60s)及平衡期(120～180 s)三期扫描，部分病例行延迟扫描，扫描范围包括全部肝脏。

1.3 分析方法 所有病人的图像由两位经验丰富的CT诊断医师进行分析，详细观察并记录肝脏灌注异常的部位、形态、数目及血供特点。综合分析患者的原发病变的CT表现、临床表现、实验室检查和手术、病理结果，明确病因诊断，并对肝脏灌注异常的形成机制进行分析。

2 结 果

2.1 与肝增强灌注异常HPD相关的背景基础疾病 1278例患者中有71例出现肝增强灌注异常，出现HPD的相关基础疾病为原发性肝癌34例、肝转移瘤7例、肝血管瘤5例、肝门胆管癌2例、胰腺癌7例、胆囊癌5例、胃癌8例，胃肠道间质瘤3例。

2.2 HPD的位置、形态及其与相关疾病的关系 检出的71例病例中，13例为弥漫性分布(>3处)，24例呈楔形，其中3例为肝恶性肿瘤(肝癌1例、肝转移瘤2例)，另1例为胰十二指肠切除术后；9例呈不规则形。54例为局限性分布(≤3处)，46例为1处，6例为2处，2例为3处，共64处。48处(75%)呈楔形或扇形，其中原发性肝癌16处(33.3%)，肝转移瘤6处(12.5%)，门静脉癌栓6处(12.5%)。

2.3 肝血管的改变 26例见门静脉主干或其分支或脾静脉因各种原因受侵(包括癌栓或血栓形成)或(和)受压而明显变窄或显示不清。其中，18例门脉内有癌栓形成，5例血栓形成，1例脾静脉内有癌栓形成，1例脾静脉受侵(胰腺癌)，1例门静脉右支萎细、远端分支未见显影、考虑先天发育异常或血栓形成。18例门静脉癌栓者中，门脉主干及其分支同时受累者最常见，其次为门静脉左支受累(6例)，右支受累仅1例。另外，1例见明确肝动脉受侵(肝转移瘤)，1例示左肝动脉增粗，2例示肝静脉受侵。

3 讨论

3.1 HPD的常见原因及产生机制 肝脏异常高灌注的形成原因和机制主要有以下几种：①局部动脉血流增加：富血供肿瘤、炎症充血可引起病灶所在叶、段或邻近部位肝动脉血流增加，从而出现局部高灌注现象。②肝动脉-门静脉瘘：形成的病因包括肝细胞癌、肝血管瘤、肝创伤或介入性操作、肝硬化、肝动脉瘤破裂及先天性畸形等[5]。其机理为肝动脉-门静脉瘘，使局部血流增加、流速加快。③门静脉或其分支阻塞：常见病因有门静脉血栓/癌栓、肿瘤侵犯、门静脉受压以及外科结扎等[5]。机理：由于门静脉血流减少或停止，肝动脉血流通过经肝窦、经脉管、经肿瘤以及经胆管周围静脉丛等途径代偿性增加而形成功能性或器质性APS(肝动脉门静脉分流)，同时因无强化的门静脉血流对已强化的肝动脉血流稀释作用减少，故而表现出选择性高灌注[5，6]。④肝静脉阻塞：可继发于肝硬化、Budd-Chiari综合征、右心衰竭、心包疾病或纵隔纤维化等[5]。其结果是引起肝窦压力升高和肝窦与门静脉之间压力梯度的逆转，入肝门静脉血流下降，代偿性增加的肝动脉血流经肝窦途径逆行充盈门静脉分支而形成功能性APS(此时门静脉可变成引流静脉而非供血动脉)，同时继发肝淋巴管扩张、容量增大。⑤迷走血液供应：肝脏的迷走血供(如副胆囊静脉、迷走的胃右静脉、包膜血管等)构成"第三肝流入道"。这些静脉引流含造影剂的血液进入肝窦均较门静脉早，引起肝脏灌注异常[7]。

肝脏增强异常低灌注可解释为两种情况：①单纯血流分布改变所致，属一过性，造影剂与经脾脏和胃肠道回流的静脉血尚未均匀混合所致。②肝内动脉或静脉血供阻塞引起，前者见于肝脏梗死或恶性肿瘤侵犯，后者见于肿瘤压迫、门静脉受侵或门脉瘤栓形成，致使肝脏局部血流灌注减少[8]。

3.2 HPD的CT表现 肝脏增强高灌注异常的典型CT表现是：受累部位在增强扫描的动脉或(和)门脉期，一过性局部或弥漫性肝实质异常增强，而平衡期或延迟期呈等密度。在灌注异常时相中，动、门静脉双期均呈高灌注者较多见，其次为动脉期高灌注。本组71例HPD中，13例呈弥漫性分布，4例为多发楔形，9例为弥漫性不规则形；54例(64处)呈局限性分布，其中大部分为楔形，另外较为少见的为环形、弧形或不规则形。平扫仅少部分显示为境界欠清的稍低密度。HPD左右叶分布无明显特异性，而门静脉癌栓多见于门静脉主干及其分支，其次为左支，右支受累较少见。经分析发现：①动脉期异常高灌注者，常见于炎症性病变、肝转移瘤等；动、门静脉期高灌注者，常见于肝癌、血管瘤、胆结石、门脉血栓等；门脉低灌注者，常见于肝癌、肝转移瘤等；②由原发性肝癌引起HPD均呈楔形或扇形；肝转移瘤10例中仅1例呈不规则形，1例呈条形，其余8例均呈楔形或扇形；门脉血栓除1例呈环形外，余4例均呈楔形。综上所述，若图像中观察到楔形或扇形HPD，则首先考虑可能为原发性肝癌、肝转移瘤、门脉血栓及肝血管解剖变异等病变；见到弥漫不规则形HPD则应考虑为肝硬化及Budd-Chiari综合征等。

3.3 正确识别HPD的意义 表现不典型的肝脏高灌注异常，常需与肝细胞癌、肝转移瘤、肝血管瘤、局灶性结节增生及肝腺瘤等其它占位性病变相鉴别。这些占位性病变平扫多呈低密度，且平衡和延迟期多为低或稍高密度影(如血管瘤)。 HPD的存在常提示其邻近肝组织或器官(如胆囊)可能有病变存在，或者是肝外门脉及其属支有受压变窄或闭塞。应对CT平扫及增强扫描各期作仔细分析，正确识别HPD现象，区分或寻找可能与HPD伴随的肝内或(和)肝外病灶。对少数不典型者，应定期随访，必要时活检，以排除或确诊真性病变，从而避免误诊或漏诊的发生。另外，肝脏高灌注异常可由肝动-门脉瘘、动-静脉瘘所致，在行肝癌等肿瘤介入治疗时，要考虑除了栓塞肝动脉外，还要考虑封堵动-门脉瘘和动-静脉瘘，否则，肿瘤通过上述瘘口窃血，而使栓塞治疗疗效减低。

肝增强灌注异常也受注射造影剂的速度影响，注药速度慢者产生高灌注异常的几率小。

我们观察到其他与肝脏血供无关的脏器发生的肿瘤也可发生不明原因的肝灌注异常：其中原发灶为膀胱癌7例、卵巢癌10例、宫颈癌8例、肠道间质瘤2例均出现肝脏灌注异常。经复查、追踪半年，12例出现肝脏转移。因此，在临床上遇到有明确原发肿瘤的患者，出现肝脏增强灌注异常，应追踪复查，以确定有无肝脏转移的发生。

总之，肝脏增强灌注异常，反映了肝脏血流动力学改变的重要信息，其临床意义取决于原发疾病和该病潜在的发展过程和转归。熟悉肝脏灌注异常的常见病因、产生机制及其CT表现，可以最大限度地消除其给CT阅片、诊断所带来的困惑，不仅能够避免肝脏肿瘤和其它病变的假阳性或假阴性诊断和过高估计肝脏病变的大小，还有助于准确判断部分疾病如原发性肝癌的病情和预后。在某些病例，灌注异常的出现能提示局部肝组织或邻近器官、或肝内外血管特别是静脉系统异常的存在，引导我们去进一步寻找隐匿的、或被它所掩盖的病变，从而提高肿瘤和其它病变的检出率。诚然，根据其典型形态、部位，结合肝内外病变表现，大多数灌注异常都能被轻易识别和准确解释，但也确实存在一些部位或形态不甚典型的灌注异常。对这些疑似病例，仍应高度重视，紧密结合其它影像学诊断手段和临床及实验室检查结果，必要时活检，或定期随访，以排除或确诊真性病变，从而避免误诊或漏诊的发生。

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10.3969/j.issn.1005-0264.2017.03.015

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2016-11-07 编辑：黄育华)