桥本甲状腺炎人群骨密度检测结果分析
2016-12-23方雯
方 雯
(江苏大学附属医院 体检中心, 江苏 镇江, 212001)
桥本甲状腺炎人群骨密度检测结果分析
方 雯
(江苏大学附属医院 体检中心, 江苏 镇江, 212001)
甲状腺; 功能紊乱; 骨密度
无论是甲状腺功能亢进症还是甲状腺功能减退症,甲状腺功能紊乱均可发生骨代谢紊乱[1]。桥本甲状腺炎即慢性淋巴细胞性甲状腺炎(CLT),又称自身免疫性甲状腺炎,是一种以自身甲状腺组织为抗原的慢性自身免疫性疾病[2], 作为临床中最常见的甲状腺炎症,是获得性甲状腺功能减退症最常见的原因。本研究通过检测桥本甲状腺炎患者的骨密度值,观察疾病对骨密度的影响,现将结果报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年1月—2014年12月在本院体检中心参加体检的桥本甲状腺炎人群,排除: ① 其他可能影响骨代谢的主要疾病,如严重肝肾疾病、糖尿病、胶原病、骨肿瘤或骨关节疾病等; ② 曾经发生过骨折或长期服用影响骨骼代谢的药物如钙剂、激素等。纳入甲状腺炎组患者共503例,年龄34~52岁,平均46.3岁,同时选取120例年龄、性别相匹配的体检者纳入对照组,年龄31~50岁,平均42.8岁。
1.2 研究方法
桥本甲状腺炎相关指标检测,使用德国拜耳公司生产的药盒,化学发光法测定促甲状腺激素(TSH)、血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、甲状腺球蛋白抗体(TG-Ab)、抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)及甲状腺球蛋白(Tg)。骨密度相关指标检测,采用以色列BeamMed公司Sunlight Omnisense 7000定量超声骨质分析系统,检测受试者非优势手前臂桡骨远端1/3处骨密度。输入相关数据,耦合剂涂抹桡骨远端,置入槽中固定,由同一操作人员测定所有受试者桡骨远端(腕部)的骨传导速度。
1.3 诊断标准
桥本甲状腺炎的诊断标准: ① 体检发现甲状腺弥漫性肿大,质坚韧,表面不平或有结节; ② 血TG-Ab、TPOAb阳性; ③ 血TSH升高; ④ 细针穿刺抽吸细胞学检查提示大量淋巴细胞、浆细胞浸润。骨量情况的判定标准采用T评分(受检者骨密度与同性别同种族正常成人骨峰值骨密度比较的标准差),按照1994年世界卫生组织制订的骨质疏松症临床诊疗标准: T≥-1.0为骨量正常,-2.4 1.4 统计学分析 2.1 桥本甲状腺炎患者骨密度值与各因素间的相关性分析 表1结果表明,骨密度值与TSH、TG-Ab及TPOAB存在明显负性相关性,与FT3呈正性相关(P<0.05),而其与FT4、Tg则未见明显统计学相关性。由此提示,桥本甲状腺炎患者的血液TSH、FT3、TG-Ab、TPOAB变化,参与该类人群骨密度变化的调节,TSH、TG-Ab、TPOAB的升高,在一定程度上伴随着骨密度值的下降,而FT3的下降亦与骨密度值的下降相关。 2.2 桥本甲状腺炎组与对照组人群骨密度分析 将桥本甲状腺炎组人群的骨密度值与正常人群的骨密度值进行统计学分析,结果显示,桥本甲状腺炎组503例患者的骨传导速度为(3 977.44±167.20)m/s,而对照组120例正常人群的骨传导速度为(4 156.62±140.57) m/s,组间差异存在统计学意义(P<0.05)。 表1 桥本甲状腺炎人群骨密度的影响因素相关性分析(n=503) 骨质疏松是骨的吸收和重建平衡破坏的结果,主要由成骨细胞和破骨细胞完成。甲状腺素对骨矿物质代谢有重要的促进作用,且在细胞水平对破骨及成骨细胞有调节作用[3], 无论甲亢或甲减均可因甲状腺激素分泌过量或不足而引起骨转移增加,易导致骨矿物质丢失,继而发生骨量低下或骨质疏松[4-5]。 目前研究表明,桥本甲状腺炎患者出现骨质疏松可能与以下原因相关: ① 发生桥本甲状腺炎时,由于血中促甲状腺激素(TSH)水平的增高,甲状腺C细胞增生,TSH亦促进C细胞分泌降钙素(CT),CT增高的结果可加速破骨细胞转变为成骨细胞,最终引发骨质破坏、失衡[6]。② 桥本甲状腺炎患者常引起不同程度的甲状腺功能减退,甲减时,由于血液中的甲状腺激素水平降低,骨组织重建受到抑制,即骨吸收骨钙更新减慢,骨小梁破骨细胞吸收活性降低,皮质骨破骨细胞吸收也降低,从而导致骨质疏松[7]。本研究对临床桥本甲状腺炎患者进行骨密度检测,结果发现该人群骨密度值与TSH、TG-Ab及TPOAB存在统计学相关性,与国内外相关研究[8-9]结果基本一致,而骨密度与FT3呈正性相关,与相关学者[10]研究结果相反,推测可能的原因为骨密度值与FT3间相关性主要与研究对象相关,甲亢时,FT3的增高促进骨密度的下降,而甲减时其亦可通过对骨矿物质的调节,促进骨质疏松的发生,这主要与甲状腺激素分泌量的不足或过量均会引起骨转移增加相关[11-13]。进一步的统计学研究表明,桥本甲状腺炎组人群骨密度值较正常对照组明显降低。由此可见,桥本甲状腺炎患者的骨质疏松发生率较正常人群相对升高,故建议桥本甲状腺炎患者更应注重骨质疏松的防治。 [1] Gogakos A I, Bassett J H, Williams G R, et al. Thyroid and bone [J]. Arch Biochem, Biophys, 2010, 503(1): 129-136. [2] 吴孟超, 吴在德, 吴肇汉. 外科学[M]. 北京: 人民卫生出版社, 2013: 243-243. [3] Kanatani M, Sugimoto T, Sowa H, et al. Thyroid hormone stimulates osteoclast differentiation by a mechanism independent of RANKL-RANK interaction[J]. J Cell Physiol, 2004, 201(1): 17-25. [4] 李丽, 蔡妹群, 孙平, 等. 甲状腺功能亢进患者骨密度与骨代谢指标的临床观察[J]. 医药卫生导报, 2013, 23(15): 2353-2355. [5] Lee W Y, Oh K W, Rhee E J, et al. Relationship between subclinical thyroid dysfunction and femoral neck bone mineral density in women[J]. Arch Med Res, 2006, 37(4): 511-516. [6] 镐英杰, 高坤, 王义生, 等. 降钙素对破骨细胞增殖和凋亡的调节作用[J]. 中国组织工程研究与临床康复, 2008, 12(28): 5410-5413. [7] Demartini De A C, Kulak A M, Borba V C, et al. Bone mineral density of children and adolescents with congenital hypothyroidism[J]. Arq Bras Endocrinol, 2007, 51(7): 1084-1092. [8] Ma W J, Yi Q L, Yu M X. Research progress in the relationship between thyroid diseases and osteoporosis[J]. Fudan univ J Med Sci, 2012, 39(4): 418-432. [9] 梁利波, 王佑娟, 张玫, 等. 亚临床甲状腺功能减退症与骨密度及骨代谢指标的相关性研究[J]. 四川大学学报: 医学版, 2014, 45(1): 66-69. [10] LIU H, ZUO SY, WANG DC, et al. Evaluation of the Intervention Effect in Patients of Hyperthyroidism with Low Bone Mass after131I Treatment [J]. Progress in Modern Biomedicine, 2015, 15(2): 316-319. [11] 王斐, 张媛媛, 李鹏, 等. 桥本甲状腺炎与ABO血型的相关性[J]. 中华全科医学, 2015, 13(7): 1068-1070. [12] 马小艳, 郭兰芹, 掌莉. 超声监测下中西医结合治疗亚急性甲状腺炎33例分析[J]. 实用临床医药杂志, 2013, 17(24): 173-173. [13] 吴坤凌, 潘颖华, 杨鸿羽, 等. 急性心肌梗死、心律失常误诊甲状腺炎2例[J]. 黑龙江医药科学, 2014, 37(4): 101-101. 2016-09-11 R 473.5 A 1672-2353(2016)24-153-02 10.7619/jcmp.2016240582 结 果
3 讨 论