APP下载

奶牛酮病的发病机制及防治措施

2016-12-23毛景东

中国牛业科学 2016年4期
关键词:体况酮体辅酶

毛景东

(内蒙古民族大学动物科学技术学院,内蒙 通辽 028000)



奶牛酮病的发病机制及防治措施

毛景东

(内蒙古民族大学动物科学技术学院,内蒙 通辽 028000)

奶牛酮病是一种常见代谢性疾病,本文就酮病的发病特点、发病机制、类型和症状、防治措施及酮病与其他疾病的关系等方面的问题进行阐述,以期为奶牛科学饲养提供理论依据。

奶牛;酮病;发病机制

奶牛酮病也称酮血症,是高产奶牛在产后1~2个月发病率较高的一种营养代谢性疾病,该病是奶牛体内营养物质蛋白质、脂肪和碳水化合物发生代谢紊乱,出现低血糖,高的酮体量,引发的机体功能失调的疾病。通常测定血液中β羟丁酸(BHBA)含量,来诊断酮病,正常奶牛<1.0 mmol/L,亚临床酮病>1.2 mmol/L,临床酮病>1.5 mmol/L。患奶牛酮病的发病率达10%~30%,而亚临床酮病发生在泌乳前9周,发病率达58%。患病的奶牛体况差、产奶量低、乳的品质差,奶牛业的养殖经济效益低。

1 酮病的发病机制

1.1 生化机制

1.1.1 糖代谢 反刍动物体内的葡萄糖主要来源以糖类吸收的较少,以挥发性脂肪酸吸收的较多,大约50%来自丙酸,肝脏可利用丙酸生成葡萄糖,而乙酸、丁酸在动物机体内葡萄糖充足的情况下,产生脂肪,转变为乙酰辅酶A后进入三羧循环而产生能量。萧定汉[1]报道,产后奶牛在泌乳高峰期,需要大量葡萄糖合成乳糖,乳脂的合成也需要葡萄糖的参与,导致动物机体内的葡萄糖供应不足,从而引起代谢产物草酰乙酸的浓度下降,乙酰辅酶A不能通过三羧酸循环氧化供能,最终生成大量的酮体。

1.1.2 脂肪代谢 当奶牛体内的能量出现负平衡状态时,奶牛开始动用体内的脂肪,脂肪先被分解为游离脂肪酸(NEFA),运送到肝脏。在肝脏中NEFA经β-氧化被分解形成大量的乙酰辅酶A,如果动物机体内的草酰乙酸含量多,乙酰辅酶A在含量多的草酰乙酸下氧化产生能量,但是草酰乙酸含量少,多余的乙酰辅酶A在肝脏中聚集,通过酶的作用生成大量的丙酮,生成大量的酮体[2]。

1.1.3 蛋白质代谢 奶牛体内的能量出现负平衡时,奶牛同时动用体内的脂肪和蛋白质,体内蛋白质一部分分解为生糖氨基酸,另一部分经糖异生途径生成生酮氨基酸。生糖氨基酸转变为丙酮酸后脱羧,结合辅酶A生成乙酰辅酶A,结合大量的草酰乙酸而生成丙酮,生酮氨基酸则可直接转变为酮体,生成大量的酮体[2]。图1反映了酮体生成与蛋白质、糖和脂肪代谢相关性。

图1 酮体的生成过程

1.2 生理机制

刘芳等[3]报道,奶牛泌乳高峰在产犊后4~8周,奶牛的食欲和最大采食量在产犊后10~14周,采食量与产奶量时间上的不一致,消耗奶牛体内大量的能量,能量处于负平衡状态。另外,奶牛泌乳早期,奶牛分泌催乳素,多的催乳素降低了动物机体对胰岛素的反应,如果饲料中能量不足,草酰乙酸含量的减少,奶牛体内多的乙酰辅酶A不能通过三羧酸循环,而产生酮体,引发酮病。

2 酮病的类型和症状

李小衫等[4]报道,酮病可分原发性酮病和继发性酮病,原发性酮病是由于体内三大营养物质代谢紊乱,生成大量的酮体;继发性酮病是由于奶牛产生疾病,如伤网胃炎、乳腺炎等导致低血糖、高血脂和高血酮,生成大量的酮体而发病。按其临床症状的有无可分为临床型和亚临床型两类,而临床型酮病按其表现形式分为神经型和消化型。消化型酮病表现为食欲减退、精神萎靡,喜吃干饲料和干草,喝脏水,排粪便恶臭,外附黏液,伴有拉稀症状,可视黏膜黄染;瘤胃蠕动次数减少,蠕动减少,心音较弱,心律不齐,产奶量少,体重减轻,奶有酮味。神经型酮病主要有两种状态,一种是狂暴兴奋,目光怒视,不识料槽,棚舍内来回乱转,站立不稳,颈部肌肉强直。另一种是反应迟钝,呆立状态,目光无神,不愿走动,低头耷耳,似如睡样。

3 酮病的发病特点

3.1 泌乳月多发

Duffield等[5]研究表明,酮病发生的高峰期分别在产后第1、第2和第3周,多发生在产后第1个月,而90%亚临床酮病发生在产后2个月,而30%早期泌乳奶牛亚临床酮病多发生在产后1周。

3.2 高产奶量易发病

酮病的发生与每胎的产奶量有关,上胎高的产奶量与酮病的发病率呈显著的正相关(r=0.97),奶牛酮病发病率在产奶量为8 000 kg是产奶量6 000 kg的2.5倍。但也有与上胎产奶量相关性较小的报道[5]。

3.3 高胎次易发病

胎次为3~5胎时酮病的发病率高,6胎后发病率下降[6]。胎次为头2胎和老龄奶牛,亚临床酮病的发病率较低[7]。

3.4 冬夏两季易发病

李强等[8]报道,舍饲条件下,一年四季奶牛酮病都有发生。冬、夏两季由于寒冷、高温、高湿等环境因子的刺激,易引起食欲下降,消化机能紊乱,促进疾病的发生[1]。

3.5 肥胖易发病

产犊时体况过肥,酮病的发病率较高,Geishauser等[9]研究表明,体况分数超过3.5以上,更易患酮病。Rasmussent等[10]报道,产犊时体况评分为2.8的奶牛患酮病是体况分数为2.0的 3.6倍,而体况过肥奶牛酮病发生率是体况过瘦奶牛的1.8倍。

3.6 与上个泌乳期酮病的关系

Rasmussent等[10]报道,上个泌乳期患酮病的奶牛再发生酮病的机率比上个泌乳期没有患酮病的奶牛要高2.4倍。Mantysaari等[11]报道,上个泌乳期治疗和没治疗过酮病的奶牛下个泌乳期再患酮病的机率分别为17%和4%,而总的发病机率是5%。

3.7 遗传病史易高发

有的奶牛反复发生酮病主要与遗传因素有关,Erb等[12]报道,有酮病史的牛比无酮病史的牛酮病发生率高约4.4~12.3倍,并伴有遗传性,其遗传力为0.06~0.09。但McDonald等[13]研究表明,遗传对酮病的影响较小。

4 酮病与其他疾病的关系

4.1 酮病与乳腺炎

Correa等[14]研究表明,患酮病奶牛乳腺炎发病率较高,原因是血酮含量高破坏奶牛的防御系统。Kremer等[15]报道,酮病牛的乳腺炎显著高于健康牛(\%P\%<0.05)。Van Werven等[16]研究表明,血中β-羟丁酸的浓度与乳腺炎的发病率呈强的正相关(r=0.99)。 Duffield等[5]对产后1 000头奶牛分别在1,2,3,和9周采血,结果发现,健康牛中10%患乳腺炎,亚临床酮病牛中15%患乳腺炎且差异显著(\%P\%<0.05)。

4.2 酮病与脂肪肝

患酮病牛体重下降,脂肪变厚,脂肪在奶牛肝脏中沉积,即脂肪肝。Drackley等[17]对泌乳牛日粮中加入β-羟丁酸的前体物丁二醇,降低营养物质的需求量,造成奶牛肝脏脂肪的沉积和酮病产生,结果发现,当奶牛出现低血糖和肝脏中脂肪沉积之后,才出现临床酮病。Jerry等[18]通过限制饲养方式来研究奶牛酮病,结果表明,高血脂直接影响了脂肪肝的沉积,高血脂和脂肪肝引起了血酮的上升,产生酮病。

4.3 酮病与真胃移位

患真胃移位的奶牛,酮病的发生率是健康奶牛54倍;肖定汉[1]研究发现,对患真胃移位的50头牛,其中有30头患酮病;患酮病奶牛分娩后2周后,当血液中β-羟丁酸含量超过1 400 μmol /L时,奶牛患真胃移位的发生率显著提高(\%P\%<0.05),是健康牛的3倍。

4.4 酮病与子宫炎

Jerry[18]研究表明,子宫内膜炎与酮病发生率呈较强的正相关(r=0.99),患酮病的奶牛有50%的牛发生子宫内膜炎,可能由于奶牛体况过肥,产奶量低,干奶期较长的原因。而孙玲伟[19]调查发现,患酮病的奶牛有60%伴随有围产期疾病,其中子宫内膜炎的发病率较高。

5 酮病的防治

5.1 酮病的治疗

5.1.1 代替疗法 即葡萄糖疗法。静脉注射50%葡萄糖溶液500 mL。因注葡萄糖出现高血糖,高血糖的浓度维持仅2 h左右,需重复注射,否则酮病有可能复发。体内葡萄糖含量的升高,降低了脂肪酸在肝脏中的氧化能力,提高了α-酮戊二酸和柠檬酸的浓度;肝细胞的氧化能力增强。为避免重复注射,可增加生糖先质,改善瘤胃的发酵过程,抑制丁酸发酵刺激丙酸和乳酸的发酵。奶牛在产后30~60 d饲喂丙二醇或甘油(每次500 g,每天2次,连用2 d,随后每天250 g,再连用2 d),效果显著[19]。

5.1.2 激素疗法 注射促肾上腺皮质激素(ACTH)和肾上腺糖皮质激素类固醇。 ACTH对肾上腺的特异作用是由于它能活化腺苷酸环化酶而使环腺苷酸(cAMP)的产生增加,从而促进皮质激素的合成。此方法还消耗草酰乙酸[1]。此外,应用葡萄糖肾上腺皮质激素治疗好,Nahum等[20]研究表明,用葡萄糖肾上腺皮质激素治疗酮病比单独使用肾上腺皮质激素效果要好,但治疗后是否影响产奶量、生产效率、淘汰率及其他状况有待进一步研究。至于胰岛素的应用,过去常与葡萄糖或葡萄糖肾上腺皮质激素同时进行,但尚未发现给治疗带来什么明显的好处。口服甲基强的松效果好(每天1次,每次口服125 mg)。静脉注射促进糖原异生的激素制剂如(氢化可的松0.5 g、醋酸可的松1~1.5 g)等。

6 小结

总之,对高产奶牛群,加强酮病的预防,首先通过营养调控,加强干奶期饲养管理,建立合理的饲养计划,主要包括:(1)使干奶期保持良好的体况;(2)确保奶牛的营养需求量;(3)建立常规的尿酮检测机制。

[1] 萧定汉.奶牛疾病监控[M].北京:北京农业大学出版社, 1994.

[2] 周顺伍.动物生物化学[M].北京:中国农业出版社,1999.

[3] 刘芳,张培艺.奶牛酮病的发生和防治[J].畜牧与饲料科学,2012,33(3):110-111.

[4] 李小衫,杨丰利,杜玉兰等.奶牛酮病及其预防措施[J].动物医学进展,2010,31(1):108-111.

[5] Duffield T F,Sandals D.Efficacy of monensin for the prevention of subclinical ketosis in lactating dairy cows[J].J Dairy Sci,2002(85):2866-2873.

[6] 刘德义,姚传珠.奶牛酮病与胎次、产奶量、泌乳月及季节关系的分析[J].黑龙江畜牧兽医,1998(10):3-4.

[7] Syvajarvi J,Saloniemi H.An epidemiological and genetic study on registered diseases in Finnish Ayrshire cattle[J].Acta Vet Scand,1986(27):223-234.

[8] 李强,朱玉林.奶牛酮病与隐性酮病发病规律的调查分析[J].中国奶牛,1997(3):36-36.

[9] Geishauser T,Leslie K,Tenhang J et al.Evalutation of eight cow-side ketone tests in milk for detection of subclinical ketosis in dairy cows[J].J Dairy Sci,2000,(83):296-299.

[10] Rasmussent L K,Nielsent B L.Risk factors associated with the incidence of ketosis in dairy cows[J].J Animal Sci,1999,(3):79-86.

[11] Mantysaari E A,Quaas R L.Clinical ketosis,phenotypic and genetic correlations between occurences and with milk yield [J].J Dairy Sci,1991,(74):3985-3993.

[12] Erb H N,Health problems in the periparturient cow.Epidemiology of metabolic disorders in the periparturient dairy cow[J].J Dairy Sci,1988(71):2557-2571.

[13] McDonald A C,Schuijers J A,Gundlach A L,et al. Galanin treatment offsets the inhibition of bone formation and downregulates the increase in mouse calvarial expression of TNF alpha and GalR2 mRNA induced by chronic daily injections of an injurious vehicle[J].Bone,2007,40(4):895-903.

[14] Correa M T,Erb H.Path analysis for seven postpartum disorders of Holstein cows[J].J Dairy Sci,1993(76):1305-1312.

[15] Kremer W D.Severity of experimental Escherichia coli mastitis in ketonemia and nonketonemic dairy cows[J].J Dairy Sci,1993(76):3428-3436.

[16] Van Werven T Y,Schukken E N..Relation between metabolic status around parturition and outcome of an experimentally induced Escherchia Coli mastitis in dairy cows[J].J Dairy Sci,1999,82:939-943.

[17] Drackley J K,Richard M.J.Metabolic changs in dairy cows with ketonemia in response to feed restriction and dietary 1,3-butanediol[J].J Dairy Sci,1992(75):1622-1634.

[18] Jerry W,Young A.Understanding the sequential of lactation ketosis by use or model ketosis[J].Dairy-Report-Iowa State University,1996(35):487-487.

[19] 孙玲伟,张洪友,夏成,等.蛋白质组学在奶牛酮病研究中的应用探讨[J].黑龙江畜牧兽医,2013(10):21-24.

[20] Nahum Y,Shpigel B V.Use of corticosteroids alone or combined with glucose to treat ketosis in dairy cows[J].J Dairy Sci,2006(10):1702-1704.

The Pathogenesis and Control Measures of Cow Ketone Disease

MAO Jing-dong

(InnerMongoliaUniversityfortheNationalitiesCollegeofAnimalScienceandTechnology,TongliaoInnerMongolia028000,China)

The cow ketone disease is a common metabolic disease. In this paper, the characteristics, pathogenesis, types and symptoms, prevention and control measures of ketosis, as well as the relationship between the ketosis and other diseases were also discussed, in order to provide theoretical basis for scientific feeding of dairy cows.

dairy cows; ketosis; pathogenesis

2016-03-11

2016-03-15

毛景东(1972-),女,蒙古族,内蒙古通辽人,教授,主要从事畜牧兽医教学及科研工作,mjd188@sina.com.

S823

A

1001-9111(2016)04-0006-03

猜你喜欢

体况酮体辅酶
国家药监局关于修订辅酶Q10注射剂说明书的公告(2022年第11号)
妊娠期糖尿病患者血清和尿液酮体水平与出生结局关系的研究
尿酮体“±”或“+”代表啥
怀孕母猪如何饲喂
奶牛分娩前体况对泌乳量、脂代谢及氧化状态的影响
吃辅酶Q10有禁忌
吃辅酶Q10有禁忌
中国荷斯坦奶牛体况评分及其影响因素分析
高职生物化学“肝中酮体的生成作用”实验的教学
奶牛酮病治疗及酮体与抗氧化指标的相关性研究