控制性阶梯式降压在重型颅脑损伤术中的应用

孙涛 贺志华 宋惠明 彭海涛 曾刚 张定元

控制性阶梯式降压在重型颅脑损伤术中的应用

孙涛 贺志华 宋惠明 彭海涛 曾刚 张定元

重型颅脑损伤病情凶险，术中易发生迟发血肿、急性脑膨出和脑梗死等并发症，处理十分棘手，尤其是目前对急性脑膨出的解决方法尚不多。笔者在重型颅脑损伤术中应用控制性阶梯式降压发现效果较好，患者预后得到了明显改善，现将诊治结果报道如下。

1 对象和方法

1.1 对象 选取2013年7月至2016年6月本院收治的76例重型颅脑损伤患者为研究对象。入选标准：（1）格拉斯哥昏迷评分（GCS）3～8分；（2）术前颅脑CT检查显示中线偏移≥5mm，颅脑损伤表现为广泛脑挫裂伤、出血、脑肿胀，急性硬膜下血肿合并脑挫裂伤，脑内血肿和（或）颅内单发/多发血肿；（3）既往无严重的中枢神经系统，心、肝、肾等脏器疾患或功能衰竭。其中应用控制性阶梯式降压术32例（观察组），标准大骨瓣减压术44例（对照组）。观察组中男21例，女11例；年龄6～78（39.1±2.0）岁；GCS（4.76±2.31）分；受伤原因：交通事故26例，头部打击伤2例，高处坠落伤3例，其他外伤1例；术前瞳孔情况：双侧散大固定20例，单侧散大固定11例，无散大1例。对照组中男30例，女14例；年龄10～68（37.3±1.5）岁；GCS（4.83±2.24）分；受伤原因：交通事故37例，高处坠落伤4例，其他外伤3例；术前瞳孔情况：双侧散大固定28例，单侧散大固定12例，无散大4例。两组患者性别构成、年龄、GCS、受伤原因、术前瞳孔情况比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05）。本研究经医院管理委员会讨论批准，患者及其家属知情了解并签署同意书。

1.2 方法

1.2.1 手术方法 （1）标准大骨瓣减压术：手术切口开始于颧弓上耳屏前1cm至耳廓上，向后上方延伸至顶结节，经中线旁2cm平行于矢状窦，止额部，骨窗下缘平颧弓，后达乳头，前达颞窝及额骨隆突后部。先于颞部切一小口，钻开颞骨，切开硬膜，放出硬膜下血液。开颅，打开骨瓣，迅速清除血肿，敞开硬脑膜并放置引流管，术后密切监测生命体征，予控制血压、营养神经、预防感染、营养支持等处理。（2）控制性阶梯式降压术：先放置颅内压监护，引流脑脊液，在标准大骨瓣减压术的基础上给予以下处理。钻第1个颅骨孔后，将硬膜切一小口（≤5mm），尽量避开外侧裂等静脉较多部位。将吸引器置入硬脑膜切口，放出血液及血性脑脊液。颅内压的下降速度控制为10～15mmHg/10min，缓慢吸除挫伤脑组织及血肿块。当颅内压降低至20mmHg后，若未出现脑组织膨出则完全敞开并悬吊硬脑膜，硬膜敞开后快速清除血肿与止血；若颅内压不能降至20mmHg或脑组织始终膨出，先采取过度换气、快速静脉滴注甘露醇等方法降低颅内压，若无效再将硬脑膜部分网状切开，随时准备行颅脑CT复查，并根据颅内压决定是否再次手术。术后按阶梯式观察方案的目标进行管理（以颅内压为目标导向，运用阶梯式观察措施控制颅内压＜20mmHg，灌注压60～80mmHg，最大程度地保护大脑）：维持正常通气（PaO2≥60mmHg，PaCO230～35mmHg），必要时予气管切开，使用肌松剂或呼吸机控制呼吸；给予镇静和镇痛治疗（丙泊酚或咪唑安定），采用Ramsay镇静深度评分，要求控制在3～4分（“患者仅对命令有反应”为3分，“对光或大声刺激有敏锐反应”为4分）；头部抬高30°；维持正常体温，防止高热；高渗性治疗（20%甘露醇或3%～5%氯化钠溶液）；维持血钠在140～150mmol/L，血浆渗透压在300～320mosm/L。

1.2.2 疗效评定 （1）术中迟发血肿、急性脑膨出发生率。（2）术后脑梗死发生率。（3）依据格拉斯哥预后评分（GOS）评定预后：可从事之前职业及社会活动，神经症状轻微为“良好”；可自主生活，无法继续之前职业及社会活动为“中度残疾”；患者意识清醒，无法自主生活为“重度残疾”；患者有自主呼吸，可吞咽和睁眼，肢体有反射性反应，但无法作出有意义的反应为“植物生存”。

1.3 统计学处理 应用SPSS 17.0统计软件。计量资料用表示，组间比较采用t检验；计数资料用率表示，组间比较采用χ2检验或秩和检验。

2 结果

2.1 两组患者术中情况比较 观察组手术时间为（58.74±15.23）min，明显低于对照组的（70.61±18.92）min，差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组术中出血量为（114.03±22.85）ml，明显低于对照组的（129.65±25.37）ml，差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组术中出现迟发血肿2例（6.25%），急性脑膨出2例（6.25%）；其中1例迟发血肿量＞30ml导致脑膨出、术后对侧颅内压下降；1例脑肿胀导致脑膨出，术后对侧颅内压未下降。2例迟发血肿患者术后保守观察过程中颅内压持续上升大于

25mmHg且持续30min以上，经头颅CT检查确认为血肿增加，遂行二次开颅手术。对照组术中出现迟发血肿13例（29.55%），急性脑膨出4例（9.10%）；其中3例迟发血肿量＞30ml导致急性脑膨出；1例脑肿胀导致脑膨出；其余9例迟发血肿患者再次手术5例，经保守观察吸收4例。观察组术中迟发型血肿、急性脑膨出发生率均低于对照组（均P＜0.05）。

2.2 两组患者术后脑梗死发生率比较 观察组术后发生脑梗死2例（6.25%），其中大脑后动脉梗死1例，大脑中动脉梗死1例；对照组术后发生脑梗死10例（22.73%），其中大脑后动脉梗死5例，大脑中动脉梗死3例，大脑中、后动脉同时梗死2例。观察组术后脑梗死发生率明显低于对照组（P＜0.05）。

2.3 两组患者术后6个月预后情况比较 根据GOS评定结果，发现观察组患者术后6个月预后情况好于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组患者术后6个月预后情况[例（%）]

3 讨论

颅脑损伤是常见急症，在各种创伤中，闭合性颅脑损伤约占10%，但其病死率居各种创伤首位[1]。标准大骨瓣减压术是治疗重型颅脑损伤的传统手术方式，长期以来受到各界学者认可，但易出现迟发血肿、急性脑膨出、大面积脑梗死等并发症，尤其是术中急性脑膨出目前较难解决。Becker等[2]认为迟发血肿的产生与压力填塞效应的减轻或消除有关。压力填塞效应是指颅内出血和脑水肿产生的高压压迫颅内，早期未形成或仅形成少量血肿。当去除骨瓣、切开硬膜、清除血肿或使用脱水药物等处理后，颅内压力突然降低，压力填塞效应减弱或消失，原已破损的血管和板障迅速出血，引起迟发血肿。杨理坤等[3]研究指出，控制性阶梯式降压组术后脑梗死发生率明显低于快速降压组，且脑细胞凋亡相关指标Bax、Caspase-3基因表达水平亦低于快速减压组。对重型颅脑损伤手术前后可干预的因素如手术时机及方式、手术时间、低血压、脱水药与活血药的使用等进行早期干预，可防止或减少脑梗死的发生。

重型颅脑损伤术中发生急性脑膨出的原因主要与以下4个方面有关：（1）术中同侧不同部位或对侧颅内迟发血肿形成和急性脑膨出的发生可能与压力填塞效应突然减轻或消失有关[2，4]，特别是原血肿远隔部位也损伤，或血肿较小时，去除骨瓣、剪开硬脑膜后压力填塞效应突然减轻或消失，导致原已损伤的血管和板障再次出血。（2）颅脑外伤时外力（特别是旋转性外力产生的剪切力）直接作用及其继发性脑损伤（如水肿、移位等）可引起桥脑蓝斑，中脑网状结构、丘脑、下丘脑和延髓等血管运动中枢受损，血管自动调节功能麻痹，脑血管扩张，从而导致术中急性弥漫性脑肿胀与脑膨出[5-6]。（3）脑疝时间过长会压迫基底静脉、大脑内静脉等，从而引起颅底及基底脑组织血液回流受阻；此外，颅脑损伤或颅脑手术中操作不当亦会直接损伤脑主要回流静脉受损，从而引起脑组织血液回流受阻，最终导致急性脑膨出。（4）术中若出现呼吸道梗阻、低氧血症等，亦可使脑组织缺血、缺氧，从而引起广泛脑水肿，因颅内压升高而导致脑膨出[6]。

标准大骨瓣减压术前，颅脑损伤患者颅内压较高，颅内血管血流量降低，脑组织及颅内血管壁细胞缺血、缺氧，血管通透性增加，当硬脑膜一次性剪开时，快速减压致梯度差增大，再灌注血流量快速增加，再灌注后大量Ca2+内流并生成大量氧自由基、血栓素及白细胞三烯等，最后导致广泛脑细胞损伤、水肿、坏死、血管痉挛、栓塞等[7-9]；从而易引起急性脑膨出，膨出的脑组织嵌顿于骨窗外而缺血、缺氧，使得局部脑水肿加重、骨窗关闭困难，甚至需要切除部分脑叶才能强行关闭[7-8]。本文对照组患者在重型颅脑损伤术中出现迟发血肿13例，急性脑膨出4例。建议切开硬脑膜前若发现颅内压较高且有急性脑膨出表现时，不要急于快速充分切开硬脑膜来减压，应先检查呼吸道是否通畅、生命体征是否平稳、手术部位是否最高位、麻醉深浅程度是否适中，同时采取快速脱水、降低气道阻力、过度通气等降低颅内压的措施；采用“分次切开、逐步减压”方式切开硬脑膜，避免或减缓迟发血肿、弥漫性脑肿胀、急性脑膨出和术后脑梗死的发生与发展。观察组在重型颅脑损伤术中应用控制性阶梯式降压，术中出现迟发血肿2例，急性脑膨出2例。观察组术中迟发血肿、急性脑膨出，术后脑梗死发生率均低于对照组，考虑原因是应用控制性阶梯式降压后，缺血再灌注的损伤明显减轻，脑部血流逐步开始恢复。采用GOS评定预后，发现观察组明显好于对照组，原因可能是控制性阶梯式降压能有效缓解快速降低颅内压造成的脑缺血-再灌注损伤，减少标准大骨瓣减压术造成的“二次创伤”，从而改善患者预后；同时控制性阶梯式降压开放颅底、回纳脑疝，可使术野充分减压并解除脑干受压。

[1]刘睽,只达石.重视颅脑创伤神经内分泌研究和观察[J].中华神经外科杂志,2008,24(2):87.

[2]Becker D P,Gade G F,Young H F.Intracranial heamatoma In Youmans JR,eds.Neurological Surgery[M].3rd.Philadephia: Saunders,1990:2079-2080.

[3]杨理坤,王玉海,蔡学见,等.控制减压模式观察兔急性颅高压的实验研究[J].中华神经外科杂志,2011,27(8):855-858.

[4]江基尧,朱诚,罗其中,等.现代颅脑损伤学[M].上海:第二军医大学出版社,2004:118.

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[6]叶晖,陈汉平,翁睿光,等.颅脑损伤术中发生急性脑膨出的原因分析[J].中国临床神经外科杂志,2009,14:223.

[7]杨理坤,王玉海,蔡学见,等.控制式模式观察兔急性高颅压的实验研究[J].中华神经外科杂志,2011,27(8):855-858.

[8]杨春林.穿针加阶梯式减压观察合并颅内血肿的重型颅脑损伤疗效分析[J].河北医药,2012,34(4):528-529.

[9]廖圣芳,王玉差,陈汉民,等.逐步控制减压手术观察急性硬脑膜下血肿并脑疝疗效观察[J].现代中西医结合杂志,2013,22(13):1378-1380.

2016-08-22）

（本文编辑：陈丹）

314300 海盐县人民医院神经外科

孙涛，E-mail：1264074432@qq.com