肝门部胆管良性狭窄的病因、诊断及治疗

梁宾勇 黄志勇 张尊义 张二雷

·讲 座·

肝门部胆管良性狭窄的病因、诊断及治疗

梁宾勇 黄志勇 张尊义 张二雷

良性胆管狭窄是由各种非肿瘤性因素导致的胆管纤维组织增生、瘢痕挛缩形成的胆管纤维性狭窄，多由医源性胆管损伤、肝胆管结石及胆管炎反复发作所致，其中以腹腔镜胆囊切除术后胆管损伤性狭窄尤为常见。肝门部胆管狭窄部位较高，治疗难度大，术后再狭窄的发生率高，是当前胆道外科的难题之一。本文阐述了肝门部胆管良性狭窄发生的常见原因及其发生机制，胆管狭窄的诊断、分型及其与恶性狭窄的鉴别，并详述了胆肠吻合、自体组织修补及内镜下治疗肝门部胆管良性狭窄的优缺点和适应证。肝门部胆管良性狭窄的病变具有复杂性和多样性的特点，目前难以形成单一固定的治疗模式，应根据不同病因及分型选择合理、有效的治疗方法。

良性胆管狭窄; 肝门; 病因; 诊断; 治疗

肝门部胆管狭窄是指位于胆囊管开口以上肝总管及左右二级肝管的狭窄，根据狭窄的原因可分为恶性狭窄和良性狭窄。良性胆管狭窄是指各种非肿瘤性因素导致的胆管纤维组织增生、瘢痕挛缩形成的胆管纤维性狭窄。多由医源性胆管损伤、肝胆管结石及胆管炎反复发作所致[1]。近年来，随着肝脏外科手术的逐步普及和腹腔镜胆囊切除术(laparoscopic cholecystectomy,LC)的广泛开展，医源性胆管损伤的发生率有所上升，良性胆管狭窄的发生率也随之升高[2]。肝门部胆管狭窄部位较高，治疗难度大，术后再狭窄的发生率高，因此，肝门部胆管狭窄是当前胆道外科的难题之一，如何根据不同病因选择更合理、更有效的治疗方法目前仍存在诸多争议与挑战。本文就肝门部胆管良性狭窄的病因、诊断及治疗对策进行了阐述。

一、病因及发生机制

肝门部胆管良性狭窄的病因主要包括医源性胆管损伤、肝胆管结石、原发性硬化性胆管炎、胆道蛔虫症和先天性胆管病变。其他罕见病因还包括腹部创伤、门静脉海绵样变性压迫、淋巴浆细胞性硬化性胰腺炎/胆管炎、滤泡性胆管炎等[3]。外科手术造成的胆管损伤是肝门部胆管良性狭窄的最常见原因，其中以LC术后胆管损伤性狭窄尤为常见，占所有肝门部胆管良性狭窄病例的80%以上[4]。开腹胆囊切除术所致的胆管狭窄发生率约为0.2%，自开展LC术后，胆管狭窄的发生率迅速上升至2%，随着外科医生腹腔镜操作技术的成熟，LC术后胆管狭窄的发生率又逐渐降至0.2%～0.7%，但仍高于开腹胆囊切除术后胆管狭窄的发生率[5]。随着肝脏移植的普及，肝移植术后胆管狭窄的病例逐渐增多。胆管狭窄是肝移植术后病人最常见的并发症之一，其发生率为8%～30%[6]。其中以吻合口狭窄最为常见，与吻合口血供、炎症反应及术者胆道重建技术有关。肝移植术后非吻合口狭窄常累及肝内多段胆管，与肝动脉栓塞引起的缺血、移植器官低灌注、较长的冷热缺血时间、缺血再灌注、巨细胞病毒感染等因素密切相关[7]。医源性胆管损伤的发生机制主要包括机械损伤、热力损伤、化学损伤和缺血损伤等[8]。胆管的机械损伤与术者的操作有关，靠近胆管壁的钳夹、结扎、缝扎均有可能损伤胆管。电外科手术器械的使用不当，热传导效应可导致胆管壁的损伤，由于受损伤的胆管壁可能仅组织失活变白，术中很难被发现，术后可发生迟发型胆管狭窄。在化学性消融治疗中使用无水乙醇等溶液可导致胆管受侵蚀而发生组织变性或坏死并导致胆管硬化狭窄。肝外胆管仅由与胆管伴行的动脉细小终末支供血，且胆管壁外的交通支较少。术中解剖不清误伤变异肝外动脉，胆管周围组织剥离过多均易产生缺血性胆管损伤[9]。胆管损伤后，瘢痕形成是最基本的病理变化，过多的胶原沉积促进瘢痕的形成，瘢痕性挛缩进一步促进胆管狭窄。在胆管上皮修复过程中，胆管上皮细胞修复缓慢，慢性炎症刺激持续存在，与成纤维细胞过度激活，以及黏膜下层胶原过度沉积，共同导致胆管的修复不良及胆管狭窄的发生。

二、诊断

随着B超、CT、MRI、磁共振胰胆管成像(MRCP)、经内镜逆行胰胆管造影(ERCP)及经皮肝穿刺胆管造影(PTC)的广泛应用，胆管狭窄相关疾病的诊断水平有了较大的提高。MRCP可直观地显示胆管狭窄的部位和范围，且不受梗阻部位的影响，不仅可显示梗阻近端胆管，也可显示梗阻远端胆管，对胆管狭窄的分型和治疗方式的选择具有重要价值[10]。ERCP的优势在于可在诊断的同时进行相应的治疗，如对狭窄胆管的扩张，内支架植入等。但对于狭窄严重的病人，导丝常难以通过狭窄部位，此时ERCP无法显示狭窄胆管上段的病变，治疗也受到限制[11]。PTC适用于伴有肝内胆管扩张的胆管狭窄病人，不仅可明确胆管狭窄的部位，且可置管引流进行减黄。PTC对显示胆管狭窄部位以上胆管具有优势，这正好弥补ERCP的不足[12]。根据术前影像学检查结果，可对胆管狭窄进行分型。良性胆管狭窄的分型方法较多，目前常用的分型方法有：Bismuth、Strasberg、Davidoff、Stewart-Way等[13]。肝门部胆管良性狭窄作为胆管狭窄的一种特殊类型，为了规范治疗，在分型上宜借鉴Bismuth损伤性胆管狭窄分型：Ⅰ型：左右肝管汇合部下方肝总管或胆管残端长度≥2 cm；Ⅱ型：左右肝管汇合部下方肝总管残端长度<2 cm；Ⅲ型：左右肝管汇合部完整，左右肝管系统相通；Ⅳ型：左右肝管汇合部损伤，左右肝管系统不相通；Ⅴ型：Ⅰ型、Ⅱ型或Ⅲ型+右侧副肝管狭窄[14]。

根据病人的典型病史，结合影像学检查，胆管狭窄的诊断一般不难，但对胆管狭窄性质的判断一直是困扰临床医生的难题。值得注意的是，病史对鉴别肝门部胆管狭窄的性质非常重要，需要认真地收集病史。临床上常根据影像学表现及血清肿瘤标志物结果进行综合判断，若癌抗原19-9(CA19-9)升高伴有胆管壁厚度≥5 mm及周围淋巴结肿大(>1 cm)的影像学表现，或胆道造影发现扩张的胆管突然截断，常提示恶性狭窄[15]。然而，该诊断标准的误诊率较高。在一项包括48例胆管狭窄病人的研究中，影像学检查(腹部超声、CT、MRI)发现肝门部肿块伴血清学癌胚抗原(CEA)或CA199升高，术前均诊断为恶性胆管狭窄，然而，术后组织学病理检查却发现高达24%的病人为良性病变[16]。ERCP结合胆管刷片细胞学检查(Brush cytology)、管腔内超声检查(IDUS)或超声内镜下细针穿刺活检(EUS-FNA)有助于确诊恶性胆管狭窄。胆管刷片细胞学检查具有简便、安全、快捷等优点，是ERCP检查时获取组织标本的最常用技术手段[17]。然而，Burnett等[18]总结了包括1 556例病人的16项研究中，发现ERCP结合胆管刷片细胞学检查对恶性胆管狭窄的诊断敏感性仅为41.6%，阴性预测值为58%。反复刷片有助于提高诊断的敏感性。新技术的应用，如数字成像分析(DIA)和荧光原位杂交(FISH)，也可提高胆管刷片细胞学诊断的准确率。一项前瞻性研究发现，FISH检测可将胆管刷片细胞学检查的诊断敏感性和特异性由15%和91%分别提高到34%和98%[19]。若FISH联合DIA检测，可进一步提高胆管刷片细胞学的诊断准确率[20]。管腔内超声检查(IDUS)时胆管壁正常声像结构的破坏伴有不规则边界或浸润周围组织的低回声肿块常高度怀疑恶性狭窄[21]。Stavropoulos等[22]研究发现，ERCP联合IDUS检查可将胆管狭窄诊断的准确率由ERCP的58%提高到90%。EUS-FNA因操作技术要求较高，目前仍应用不多。Fritscher-Ravens等[23]对44例怀疑肝门部胆管癌但胆管刷片细胞学检测阴性的病人行EUS-FNA，其诊断准确率、敏感性和特异性分别为91%、89%和100%。因EUS-FNA的检查结果而改变治疗方法的病人比例高达61%。然而，EUS-FNA的阴性预测值较低，为30%左右，检查结果阴性并不能完全排除恶性胆管狭窄[24]。尽管EUS-FNA有助于确诊胆管狭窄的性质，但为有创性检查，且目前操作经验不多，存在一定的风险和并发症，应谨慎使用。

三、治疗

1.胆肠吻合术 胆肠吻合术是治疗胆管良性狭窄的常用方法，其中又以胆管空肠Roux-en-Y型吻合术最为常用。该术式由Allen在20世纪40年代初最先用于重建胆道引流，其适应证广，几乎适用于各种因素所致的肝胆管狭窄，包括肝胆管狭窄修复术后再狭窄以及肝移植术后胆管狭窄[25-26]。胆肠吻合术后胆道引流效果确切，远期通畅率高。有文献报道，其术后1年胆道通畅率为80%～90%[2, 13]。然而，Monteiro等[27]研究表明，肝门部胆管良性狭窄病人行胆肠吻合术后再狭窄的发生率远高于胆总管远端良性狭窄病人(14%比0)。Sugawara等[28]最近研究发现，对波及二级胆管分支的肝门部胆管良性狭窄病人行右半肝切除联合胆肠吻合术是安全可行的，5例病人的平均随访时间为80个月，均未再发胆管狭窄。为了避免胆肠吻合术后吻合口再狭窄，术中需特别注意近端狭窄胆管的结构和血运，保证吻合处胆管为正常胆管结构。吻合的要点包括：①在完成狭窄段以上正常胆管的显露后，一般需将各肝管分支的开口进行整形，尽量做到“单口大口吻合”。若左右肝管开口距离太大，难以拼缝，应分别进行吻合。②尽量做到黏膜对黏膜的吻合，依据吻合口的大小选择间断或连续缝合。③对于缝线的选择目前尚有争议。有学者建议使用4-0或5-0可吸收缝线进行吻合，应避免胆肠吻合的后壁留有不可吸收的线结。④在胆道引流管的放置上仍有争议。笔者建议放置引流管以减压或者支撑。对吻合口长度≥l cm者，仅作减压之用，不需长期安放；对吻合口长度<1 cm者则需放置3个月以上。然而，由于胆肠吻合术改变了胆道的生理解剖通路，废弃了Oddi括约肌的正常生理功能，可能导致术后远期存在反流性胆管炎、肠道菌群移位等并发症[28]。尽管有学者针对上述并发症对术式做了一些改进，增加了多种抗反流术式，但仍难以避免上述并发症的发生[29-30]。

2.自体组织修补术 自体组织修补术是指利用病人自体邻近组织如胆囊、带血管蒂胃壁、带血管蒂空肠片、脐静脉、肝圆韧带等对狭窄、缺损的胆管进行修补，此类治疗方法有以下优点：①保留了胆道的生理解剖通路，最大限度地恢复了胆道的连续性和完整性。 保留了Oddi括约肌的生理功能，维持了胆汁引流的正常通道，不存在胆肠吻合术后可能引起的胆汁反流等并发症。②自体组织取材方便、无排异性，修复成功率高。Mi等[31]分析了149例分别行胆囊带蒂移植和胆肠吻合治疗肝门部胆管良性狭窄的病人，二者的围手术期胆漏和炎症梗阻发生率无明显差异(1.89%比2.08%，3.77%比5.21%)。但胆囊带蒂移植病人的远期胆管炎和反流性胆管结石发生率显著低于胆肠吻合术病人(5.66%比21.88%，3.77%比16.67%)。该研究提示胆囊带蒂移植较胆肠吻合更安全有效。然而，自体组织修补术的适应证较局限，仅适用于胆管狭窄段较短、周围炎症轻，且狭窄修补部位以上胆管无狭窄、Oddi括约肌功能正常的病人[32]。因此，该类手术因适应证少而难以得到广泛应用。近年来随着组织工程技术的发展，关于人工胆管替换物的研究越来越多，但目前仅处于临床研究阶段，其应用前景仍有待于进一步观察。

3.内镜下治疗 内镜下治疗具有操作简单、创伤小、并发症少等优点，其临床应用越来越广泛。成功的内镜治疗应以消除胆管狭窄为目标，及时解除梗阻，尽可能避免手术治疗并提高长期疗效。内镜下治疗包括球囊扩张、放置暂时性塑料支架或永久性内支撑支架等[33]。球囊扩张治疗胆管狭窄相对简单易行，对合并有门静脉高压症、胆肠吻合术后狭窄等特殊病人采用该治疗方法较为安全。其缺点是置入球囊容易滑脱移位，导管易破损，治疗过程漫长。单纯球囊扩张治疗后近期效果明显，但再狭窄发生率较高，可高达50%[34-35]。内镜下放置暂时性塑料支架是目前治疗肝门部胆管良性狭窄的经典方法，有效率为74%～90%[36]。为了避免因支架堵塞而引发的胆管炎，每3个月需更换一次支架且持续1年的时间。Bergman等[37]报道了74例因术后胆管良性狭窄行塑料支架植入术的病人，支架放置成功率为80%；去除支架后中位随访时间为9.1年，20%的病人再发胆管狭窄，再狭窄的平均发生时间为去除支架后的2.6个月(1周～2年)。同时放置多个支架可增加胆管扩张的程度，降低术后支架堵塞的风险。Costamagna等[36]回顾性研究47例因术后胆管狭窄行塑料支架植入术的病人，术中放置尽可能多的支架[平均(3.2±1.3)个]，取出支架后平均随访48.8个月，无一例再发胆管狭窄。然而，相比其他部位的胆管狭窄而言，内镜下放置塑料支架治疗肝门部胆管狭窄的技术难度更大，术后再狭窄的发生率更高[38]。近年来，自膨式金属支架在临床上逐渐得到广泛应用。最近，Cote等[39]比较了覆膜自膨式金属支架和塑料支架治疗胆管良性狭窄的疗效，该随机临床对照研究包括8个内镜治疗中心共112例病人，覆膜自膨式金属支架和塑料支架术后12个月的狭窄缓解率分别为92.6%和85.4%，二者疗效无明显差异。然而，覆膜自膨式金属支架的平均治疗次数明显少于塑料支架(2.14比3.24)。对于存在严重胆汁淤积性肝硬化或一般情况较差难以耐受手术或者有手术禁忌证的病人，可选择放置永久性金属支架进行治疗。肝移植术后肝门部胆管狭窄多为胆道缺血、吻合口漏所致，病人通常一般情况较差、腹腔粘连严重、手术复杂、风险大，胆道内金属支架植入可能是较为理想的治疗方法[40]。然而，也有学者认为，对胆道良性狭窄的病人，应慎用金属支架，因其存在支架堵塞、诱发感染等风险。此外，支架可突入胆管黏膜或黏膜下层引起管壁纤维化、胆管周围血管增生，增加了后期再次手术的难度[41]。对于不同Bismuth分型及严重程度不同的胆管狭窄病人，内镜治疗的方案及疗效不尽相同。Bismuth Ⅰ、Ⅱ型病人采用内镜治疗效果较好，CO2或泛影葡胺造影成功后，可放置可回收覆膜金属胆管支架或塑料胆管支架；Bismuth Ⅲ型病人需尽可能放置左右肝管内双支架，以保证左右肝管均能得到通畅引流；Bismuth Ⅳ型病人采用内镜治疗效果不佳，放置支架成功率较低，若强行治疗容易造成胆管出血、穿孔[42]。术前对病人的胆管狭窄程度、部位、长度及全身状况的全面评估是保证疗效的关键。对于预计放置支架后仍无法完全解除狭窄并且身体状况能够耐受手术的病人，应停止内镜治疗，及时行开腹手术治疗。

肝门部胆管良性狭窄的病变具有复杂性和多样性的特点，目前难以形成单一固定的治疗模式。无论何种治疗方式都有其利弊，因此应根据狭窄的不同类型和病人身体状况综合分析后采取个体化治疗，以达到最理想的远期治疗效果。如何选择治疗方法，仍然需要外科医师们的继续探索。

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国家自然科学基金面上项目(81172293)

430030 武汉，华中科技大学同济医学院附属同济医院肝脏外科中心

黄志勇，Email:zyhuang@medmail.com.cn

R657.4+6

A

10.3969/j.issn.1003-5591.2016.05.003

2016-09-09)