慢性肾脏病合并胸腔积液临床分析

陈明，施淼

慢性肾脏病合并胸腔积液临床分析

陈明，施淼

目的分析慢性肾脏病（CKD）患者合并胸腔积液的临床特点及相关危险因素。方法比较合并胸腔积液与非胸腔积液CKD患者的一般情况、血红蛋白、血浆白蛋白、血肌酐及血尿素氮等；并进一步分析肺部感染在形成胸腔积液中的作用。结果胸腔积液组中CKD5期所占比例最大，为38.23%，与非胸腔积液组差异有统计学意义（＜0.05）；血浆白蛋白低于非胸腔积液组（＜0.05）。肺部感染并胸腔积液组血红蛋白低于单纯胸腔积液组（＜0.05）。结论终末期CKD患者发生胸腔积液的风险增大，低蛋白血症（＜30 g/L）为不依赖分期的重要危险因素，出现胸腔积液的风险极高。合并肺部感染可能在胸腔积液的产生中具有一定影响。

肾脏疾病，慢性；胸腔积液；肺部感染

临床上，慢性肾脏病（CKD）患者常合并有胸腔积液，但何时出现胸腔积液，以及危险因素；另外，肺部感染在胸腔积液的形成中有何作用，均未见详细报道。本文回顾性分析CKD住院患者合并胸腔积液的临床资料，旨在探讨胸腔积液产生的原因、相关危险因素，以及胸腔积液与肺部感染的关系，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选择2010年1月至2012年3月浙江省立同德医院肾内科住院的CKD患者，符合KDIGO指南[1]。其中合并胸腔积液患者34例，住院期间进行胸部X线、B超或CT检查，并符合胸腔积液的影像学诊断标准；除外急性心力衰竭、肝硬化、入院时已行肾脏替代治疗者。其中男15例，女19例；平均年龄（62.00±21.28）岁。不合并胸腔积液68例，其中男36例，女32例；平均年龄（61.86±14.49）岁。两组性别比、年龄差异均无统计学意义（均P＞0.05）。胸腔积液组中，同时存在肺部感染者20例，占58.82%；单纯胸腔积液14例，占41.18%。CKD分期：2期1例，3期8例，4期12例，5期13例。原发病：原发性慢性肾小球肾炎15例，高血压病6例，2型糖尿病5例，肾病综合征3例，狼疮性肾炎2例，肾淀粉样变1例，其他原因不明2例。

1.2 方法受试者均于入院后24 h内完成相关抽血及影像学检查。其中血生化检测为空腹8 h以上，用干燥管采取清晨空腹静脉血4～5 m l，采用日立公司Hitachi7600-生化分析仪及日本和光株式会社的日本和光试剂用免疫速率散射比浊法测定。血常规检测为乙二胺四乙酸二钾（EDTA-K2）抗凝静脉全血2m l，用迈瑞血球流水线系统检测，采用化学染色法进行测定。所有样品4 h内完成检测。采用中国CKD患者校正的MDRD公式计算肾小球滤过率（GFR）。GFR=175×（Scr）－1.234×（年龄）－0.179×（0.79×女性）[2]。

1.3 统计方法采用SPSS 17.0统计软件进行分析。计量资料以均数±标准差表示，组间比较用t检验；计数资料比较采用2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组CKD分期比较非胸腔积液组CKD3期病例数所占比例最大；胸腔积液组CKD5期病例数所占比例最大，为38.23%，两组CKD5期所占比例差异有统计学意义（2=4.362，P=0.037）。见表1。

表1 CKD不同分期对胸腔积液的影响情况例（%）

2.2 两组CKD1～4期的临床及生化指标比较胸腔积液组年龄、Scr、BUN较非胸腔积液组高，但差异均无统计学意义（均P＞0.05）；血红蛋白、GFR较非胸腔积液组低，但差异均无统计学意义（均P＞0.05）；白蛋白较非胸腔积液组低，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 CKD1～4期合并胸腔积液组与不合并胸腔积液组临床及生化指标比较

2.3 两组CKD5期的临床及生化指标比较胸腔积液组年龄、血红蛋白、Scr、 GFR较非胸腔积液组高，但差异均无统计学意义（均P＞0.05）；BUN较非胸腔积液组低，但差异无统计学意义（P＞0.05）；白蛋白较非胸腔积液组低，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表3 CKD5期合并胸腔积液组与不合并胸腔积液组临床及生化指标比较

2.4 CKD合并胸腔积液两亚组临床及生化指标比较肺部感染并胸腔积液组年龄、血浆白蛋白、Scr、BUN较单纯胸腔积液组高，但差异均无统计学意义（均P＞0.05）。血红蛋白、GFR较单纯胸腔积液组低，其中GFR差异无统计学意义（P＞0.05）；血红蛋白差异有统计学意义（P＜0.05）。见表4。另外，在肺部感染并胸腔积液组中有5例为重症肺部感染合并胸腔积液；6例行胸腔穿刺术的患者，5例为漏出液，1例为渗出液。

表4 CKD合并胸腔积液两亚组有关临床及生化指标比较

3 讨论

慢性肾小球肾炎是导致CKD的首要病因，其次为高血压、糖尿病[3]。一般认为当GFR＜60m l·min－1·1.73m－2时，会出现明显的并发症[4]。以往文献表明在CKD5期易出现相关肺部并发症，如尿毒症肺、尿毒症胸膜炎及胸腔积液等[5]。当血浆胶体渗透压降低，胸膜毛细血管内静水压增高或各种原因所致胸膜毛细血管壁通透性增加引起液体产生增多或重吸收减少时而出现胸腔积液[6]。本研究显示，在终末期CKD患者中胸腔积液的发生概率高。

在未进入CKD5期并在排除合并急性心力衰竭、肝硬化时，仍可出现胸腔积液。本研究CKD1～4患者合并有胸腔积液21例，占61.76%，其血浆白蛋白较非胸腔积液组低（P＜0.05）。同时，本研究发现，胸腔积液组CKD5期血浆白蛋白较非胸腔积液组低（P＜0.05）。且无论是CKD1～4期或CKD5期，其出现胸腔积液的血浆白蛋白平均值在30g/L。CKD患者因体内代谢废物蓄积导致的食欲减退、长期低蛋白饮食、肾小球屏障作用受损及高灌注、高滤过的状态（如高血压）而致大量蛋白尿的漏出，且普遍存在微炎症状态，也可以导致低蛋白血症[7]。因此，认为血浆白蛋白是CKD患者发生胸腔积液的重要危险因素，尤其当血浆白蛋白＜30 g/L时，出现胸腔积液的风险极高。

一般认为当处于重症感染时出现胸腔积液的概率较大。本研究胸腔积液组并肺部感染20例中，5例为重症肺部感染。6例行胸腔穿刺术的患者，5例为漏出液，1例为渗出液。漏出液多见于充血性心力衰竭、肝硬化及CKD等；渗出液最常见的病因是肿瘤、结核和肺部感染。肺部感染可致炎症介质产生并释放，使胸膜毛细血管壁通透性增加，有可能会促使胸腔积液产生。因此，从基础疾病考虑，认为胸腔积液产生的基本原因为CKD，肺部感染可能在胸腔积液的产生中有一定影响。另有研究表明，血红蛋白降低可引起人体免疫功能降低，易发生感染[8]。本研究显示，肺部感染并胸腔积液组血红蛋白较单纯胸腔积液为低，提示血红蛋白在增强机体免疫、抗感染方面具有重要意义。因此认为血红蛋白在防治CKD患者出现并发症中具有较重要的地位。

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10.3969/j.issn.1671-0800.2016.10.027

R692；R561.3

A

1671-0800(2016)10-1313-03

2016-03-15

（本文编辑：孙海儿）

310012杭州，浙江省立同德医院

陈明，Email：chenming4042 93027@163.com