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急性右心室梗死误诊误治3例临床分析

2016-11-19傅朝辉

中外医学研究 2016年4期
关键词:误诊

傅朝辉

【摘要】 急性右心室心肌梗死相对于左心室心肌梗死在临床上较少见,在诊断和治疗上也有其特殊性。特别是基层医院的医生对其认识往往不足,在临床上容易出现漏诊误诊而影响治疗。通过查阅回顾笔者所在医院自1995年5月份以来的病历档案资料,发现有3例右心室心肌梗死的患者由于在首诊时的临床表现不典型,而出现了漏诊误诊误治,现报道出来并对其原因进行临床分析。

【关键词】 急性右心室梗死; 漏诊、误诊、误治; V3R-V6R

中图分类号 R542.22 文献标识码 B 文章编号 1674-6805(2016)4-0161-02

doi:10.14033/j.cnki.cfmr.2016.4.089

急性右室梗死(acute right ventricular infarction,ARVI),由于很长一段时间对其临床特点的认识不足,患者生前诊断困难,仅限于解剖学的研究。随着临床经验的积累特别是心电图、超声心动图学、血流动力学监测、核医学、影像学等检测方法的发展,有关ARVI的基础和临床研究的不断深入,右心室梗死越来越被临床所重视。但基层医院的医生对ARVI认识仍存在不足,重视不够,医学检查手段相对较少,心电图上的特异性表现存在的时间较短,常规的12导联心电图往往不易发现,因而还存在着漏诊误诊的现象。通过对笔者所在医院自1995年5月以来的病例档案资料查阅分析,发现有3例ARVI的患者在首诊时出现了漏诊误诊误治,对其原因进行临床分析,现报道如下。

1 病例介绍

病例1:男,68岁,于1997年10月21日上午因“胸痛、胸闷伴大汗30 min”来院就诊,高血压病史18年,冠心病史12年。急查心电图,抽血化验心肌酶。心电图报告为急性前间壁、下壁心肌梗死。急入监护室给予吸氧、心电监护、血压血氧饱和度检测,患者家人拒绝进行PCI手术治疗,给予阿司匹林、低分子肝素、异舒吉、辛伐他汀、吗啡等治疗。患者病情一度平稳,下午突然出现血压下降、意识模糊、小便失禁等休克症状,给予多巴胺后血压有所上升但仍不理想,检查患者发现心率46次/min,听诊双肺清晰无啰音,颈静脉充盈,肝颈静脉返流征阳性,考虑有右心衰竭。查看首诊心电图,Ⅲ导联与Ⅱ导联ST段抬高的比值大于1,再做心电图检查并加做V7~9、V3R~V6R,发现V3R、V4R、V5R的波形呈QR型。ST段存在弓背型略有抬高。遂诊断为“急性前间壁、下壁、右心室心肌梗死”。停用异舒吉、吗啡等,给予平衡液、低分子右旋糖酐快速输入扩容,并严密观察血压心率和尿量等,患者病情逐渐好转直至出院。

病例2:男,76岁,因“恶心、呕吐、上腹部疼痛1 h”来院就诊。患者意识清楚,自诉晚饭后1 h左右胃部有疼痛不适,有烧心、恶心、呕吐,呕吐3~4次,晚饭中有中午剩菜。有糖尿病、冠心病、高血压病近20年。查体:BP 130/60 mm Hg,P 54次/min,T 37.6 ℃,R 20次/min。心律齐,瓣膜区无杂音,双肺呼吸音清,无啰音,腹软,有压痛,肝脾未触及。查血常规白细胞升高。初诊为“急性胃肠炎”。在门诊观察,给予间苯三酚、左旋氧氟沙星、钾镁盐、奥美拉唑与盐水输液治疗。治疗过程中,患者感到心慌胸闷,听诊心率50次/min左右,心律不规整似有早搏,查急症床旁心电图:Ⅱ、Ⅲ、AVF,V3R、V4R、V5R的ST段均呈弓背型抬高大于0.1 mV,诊断为“急性下壁、右心室心肌梗死”,急查心肌酶:CK、575.2 U/L,CK-MB 185.6 U/L,LDH 656 U/L。收入监护室,停用上述药物。改用氯吡格雷、低分子肝素、参麦注射液,快速输入平衡液,密切观察血压心率和尿量变化。治疗中未出现其他并发症,平稳出院。

病例3:女,80岁,因“头晕、意识不清0.5 h”来院就诊。患者家属诉老人饭后头晕,不能坐立,不能说话,马上送医院,途中出现小便失禁,神志不清。患者有糖尿病16年,高血压病20年,4年前患过中风。查体:BP 90/50 mm Hg,P 50次/min,R 23次/min,怀疑有脑出血,立即行脑CT检查,检查报告:多发陈旧性脑梗死,排除脑出血,初步诊断为脑梗死。给以吸氧,甘露醇、脑神经生长素、降纤酶、银杏叶制剂等治疗。患者血压继续下降,给以多巴胺、多巴酚胺,血压仍升不上去,测血压时发现心跳很慢,急查心电图,心电图示窦性心动过缓、窦性停搏、Ⅱ度Ⅱ型传道阻滞、急性下壁心肌梗死、左室面ST-T改变,加做V7~9、V3R~V6R导联,这6个导联的ST段都明显抬高,V4R抬高约0.2 mV,“急性下壁、后壁、右心室心肌梗死”诊断无疑。停用上述药物,给以阿托品注射,静滴维持;准备临时起搏器,快速输入低分子右旋糖酐、平衡液、参麦注射液等,患者的心率、血压慢慢上升,意识恢复,病情基本平稳。以后病情基本顺利,好转出院。

2 临床分析

2.1 漏诊急性右心室心肌梗死(ARVI)诊断的教训

病例1:(1)心电图出现了下壁心肌梗死,但未作为常规加做左室后壁、右胸的导联。(2)心电图上出现了ST Ⅱ/ST Ⅲ>1,未加做右室导联。(3)治疗过程中,患者出现了右心室功能衰竭和右心室梗死的特征时,才发现患者还有急性右心室心肌梗死,而耽误了治疗。病例2和病例3则是首诊医生完全被患者首诊的表面的突出表现所误导,过于相信了自己的第一判断,未深究原因,一下子进入了诊断和治疗的误区,做出了完全不相关的诊断和治疗,所幸对患者未造成严重影响或死亡,但教训也是深刻的。之所以造成这些漏诊误诊误治,其原因与以下这些因素有关:(1)ARVI是一种特殊类型的心肌梗死,单独发生的极少,占全部急性心肌梗死的3%以下[1],多与左室下壁和/或后壁心肌梗死合并出现,发生机理较复杂,临床表现形式多样,常规12导联心电图非专科医生容忽视ARVI的表现。(2)心电医生和临床医生业务不够熟练,知识面窄,临床思维不够开阔,缺乏临床经验;考虑问题较单一,不够深入;对于ARVI的心电图和临床表现,特别是不典型的临床表现缺乏认识和学习。(3)这3例患者均是68岁以上的老人,多有糖尿病、冠心病、高血压病等多种疾病伴发,发病时往往无胸痛胸闷等症状;老年患者体质差,并发症多,记忆力差,反应迟钝,口齿表达不清楚,病情陈述不清。

2.2 对于ARVI的治疗不熟悉也容易进入误区

ARVI的治疗不同于一般的急性心肌梗死,治疗上有其特殊性。ARVI要避免使用利尿剂、血管扩张剂、吗啡等药物,快速大量液体输入扩容是抢救ARVI患者成功的关键,快速扩容要早要快要量大,才能保证其正常循环[2]。但对于高龄老人、大面积心肌梗死、合并严重的瓣膜疾病和有心肌梗死病史时输液不能太快,否则有发生急性肺水肿的危险,可根据患者心率、血压、尿量确定补液量和速度,有条件的医院在必要时插入Swan-Gang漂浮导管来指导临床输液,在充分扩容的基础上如果患者的血压仍低,可以联合应用多巴胺,以增加患者的心排血量。

3 讨论

3.1 临床表现

ARVI的临床表现除了心肌梗死的剧烈的持久的胸骨后疼痛等一般表现外,主要有右心室功能不全和左心排出量不足的特征,包括四肢厥冷、脉搏细数、低血压、颈静脉充盈、心率缓慢、三尖瓣反流性杂音、奇脉、右室第三心音和第四心音。患者在急性下壁心肌梗死或下后壁心肌梗死时如果出现了低血压、颈静脉充盈、双肺听诊清晰的临床三联征则是右室梗死的特征性表现[3]。这些临床表现在容量减少时容易被掩盖,而在得到扩容后又变得较为明显。

3.2 诊断

典型的急性右室梗死根据临床表现、心肌酶动态监测及心电图动态改变诊断并不困难。心电图这种无创伤性地检查方法仍然是目前临床上诊断右心室梗死主要的可靠手段。通过心电图胸前导联(V1~V3)、右胸导联(V3R~V6R)及肢体导联(Ⅱ、Ⅲ、AVF)ST段的改变诊断是否有右室梗死已经得到很多临床试验证实[4]。多数学者提出右室梗死的心电图诊断标准是:(1)合并于急性下壁或正后壁心肌梗死。(2)1个或多个右胸导联ST段抬高≥1 mm[5]。在下壁和后壁心肌梗死的患者右胸导联(V3R~V6R)ST段抬高≥1 mm是诊断急性右心室心肌梗死较可靠的指标,其特异性和敏感性均在90%左右[6]。另外,ST段抬高Ⅲ导联>Ⅱ导联对右室梗死的诊断也有较高的诊断价值,其敏感性为90%,特异性为83%,准确性为85%[7]。王丽慧等[8]认为,V2导联ST段压低与AVF导联ST段抬高的比值≤50%也可做为急性右室梗死的诊断标准。另外,血流动力学监测对于右室梗死的诊断也非常重要,右室梗死是否发生血流动力学异常和异常程度与右室受损程度有关,轻者可无任何异常或于容量负荷后出现,血流动力学监测对有临床意义的右室梗死的诊断和估价伴随的左心功能状态及指导治疗均至关重要。

3.3 治疗

由于右室梗死具有自身的病理、生理、解剖、临床各个方面的特点,因此决定了其在治疗上与单纯的左室梗死的不同。右室梗死的治疗原则包括早期维持右心室前负荷,降低后负荷;增加右心室收缩力和早期再灌注,避免使用影响前负荷的药物,如硝酸酯类药物、利尿剂等。主要措施有:(1)扩容,即快速输注液体,提高左心室充盈压和左心排出量,扩容有效的指标为患者尿量地增加。可选用平衡液、706代血浆、低分子右旋糖酐、生理盐水等。医院有条件应对患者进行血流动力学监测,并在监测指导下进行补液治疗[9]。(2)正性肌力药物的应用:如果在充分扩容后,患者的心排血量未相应增加,血压仍然升不上去则必须使用正性肌力药物,如多巴胺,它可增加患者的心排血量而不增加肺毛细血管嵌压。(3)避免使用减轻心脏容量负荷的药物,如硝酸酯类药物、利尿剂、吗啡等,如需止痛可选用非麻醉类药物,如强痛定。(4)抗凝和溶栓的治疗:右室梗死同样需要抗凝和溶栓的治疗,其治疗原则同一般心肌梗死。(5)在有条件的医院应尽可能地施行再灌注治疗,使患者梗死血管尽早地得到血运重建,包括直接PCI或急诊CABG。这对于改善患者的远期预后、减少并发症、降低死亡率、提高生存质量均有重要意义[10]。(6)并发症的治疗:严重的心动过缓,传导阻滞可选用阿托品治疗,必要时安装心脏起搏器。

参考文献

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[2]高守信,陈瑞清,韩威,等.右室梗死合并心源性休克的扩容治疗[J].中国急救医学,1998,18(1):41-42.

[3]张朝君.急性右心室梗死合并心源性休克的临床分析[J].安徽医学,2007,28(2):145-146.

[4]白国喜,彭俐,马景林.急性下壁心肌梗死合并右室心肌梗死的心电图探讨[J].实用心电学杂志,2005,3(14):195-196.

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[6]邵耕.现代冠心病[M].北京:北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社,1994:416.

[7]姚建东.急性心肌梗死合并右室梗死22例心电图分析[J].天津医科大学学报,2002,8(1):122-123.

[8]王丽慧,吴树燕.现代心血管疾病诊疗手册[M].北京:北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社,1998:160-161.

[9]喻朝宁.急性右心室心肌梗死11例治疗分析[J].中国误诊学杂志,2008,8(19):4732-4733.

[10]中华医学会心血管病学分会动脉粥样硬化和冠心病学组.急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南[J].中华心血管病杂志,2015,43(5):380-393.

(收稿日期:2015-10-14)

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