高度近视合并原发性开角型青光眼临床误诊的因素分析

陈敏+赵文君+王俊+欧阳忠

【摘要】 目的 探讨分析高度近视（HM）合并原发性开角型青光眼（POAG）临床容易误诊的常见原因及处理办法。方法 回顾性分析23 例（33眼）HM合并POAG患者的临床特点及出现临床误诊的常见原因。结果 本组就诊被怀疑青光眼3例 ， 确诊8例， 误诊12例（占比52.17%）。结论 即使是临床检查眼压正常的近视眼患者、尤其是HM患者， 也不能完全排除青光眼存在的可能性， 高度重视青光眼患者的全面检查， 有利于该病的早期诊断。

【关键词】 高度近视；青光眼；误诊；因素

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.25.010

【Abstract】 Objective To investigate common causes and treatment measures of clinical misdiagnosis for high myopia （HM） complicated with primary open-angle glaucoma （POAG）. Methods A retrospective analysis was made on clinical characteristics and common causes of clinical misdiagnosis in 23 HM complicated with POAG patients （33 eyes）. Results There were 3 cases with suspected glaucoma， while 8 diagnosed cases and 12 misdiagnosed cases （accounted for 52.17%）. Conclusion Possibility of glaucoma cannot by eliminated in myopia patients with normal intraocular pressure， especially HM patients. Paying huge attention to full examination in glaucoma patients is helpful for early diagnosis.

【Key words】 High myopia； Glaucoma； Misdiagnosis； Factor

HM是指>-6.00 D的屈光异常， 近视度数较高的患者， 该患者人群通常具备下列特点：远视力差， 暗视力差， 随着年龄的增长及近视度数的加深， 后期可出现眼前闪光感， 甚至眼前黑影、漂浮物、飞蚊症， 随眼球转动而飘动， 并可发生HM的眼底改变， 常见的有豹纹状眼底， 近视弧形斑、形状各异的视网膜萎缩斑、格子样变性， Fuchs斑；视网膜周边部囊样变性、视网膜变薄和萎缩[1]。进一步发展为黄斑部出血， 甚至出现新生血管膜。在疾病早期、甚至中青年时就出现玻璃体液化、混浊和玻璃体后脱离等。临床称为病理性近视。有研究表明[2]， 与正常人相比， 同等运动量或者同等力量的致外伤， 该人群视网膜发生撕裂、裂孔、视网膜脱离、黄斑出血和新生血管的几率比普通人要高出35.6%。基于HM患者眼球的特殊解剖， 首先， 前后径变长， 形成眼轴较正常人长。眼球较正常人突出， 眼球后极部进一步扩张， 常出现后巩膜葡萄肿。其次， HM患者习惯于自身视力较差， 平日里若发生视力的进一步减退， 自身也缺乏足够的重视， 一旦合并开角型青光眼， 早期不容易觉察， 也不会及时就医， 医生也常常忽略了青光眼的诊断， 容易漏诊、误诊。现将本院收治的23例（33眼）HM合并POAG患者误诊情况作回顾性临床分析， 现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 收集本院2011年8月～2015年12月收治的HM合并POAG患者23例（33眼）， 其中男15例（20眼）， 女8例（13眼）， 年龄18～60岁， 平均年龄39岁， 单眼14例（15眼）， 双眼9例（18眼）。

1. 2 临床诊断 开角型青光眼的诊断标准：根据1985年全国青光眼学组建议的诊断标准[2]：24 h眼压曲线或多次不同时段测量眼压>21 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）， 前房角开放。有相应的青光眼眼底改变和视野缺损。所有患者均行眼科检查排除屈光介质混浊及合并眼科其他疾病。排除标准[3]：①检查配合不佳者；②有屈光间质、视网膜、黄斑任一部位异常改变者；③视盘周围视网膜继发性劈裂、视盘周围萎缩弧范围达到或者超过视盘周围直径3.46 mm者；④有眼部手术史者；⑤有颅脑外伤或病变、糖尿病、高血压及其他全身病及病史者及其他眼病者。

1. 3 方法 ①记录23例患者矫正视力情况。②测量眼压并记录结果。③记录视野变化， 按视野缺损程度将检查结果分为：典型改变[4]：Ⅰ期：旁中心暗点、鼻侧阶梯、颞侧碶状暗点；Ⅱ期：弧形暗点、环形暗点合并鼻侧阶梯；Ⅲ期：管状视野、颞侧视岛。特殊改变：生理盲点扩大， 中心暗点 。本检查全程采用全自动视野仪检查视野。④记录眼底视盘的大小、边界、形态、杯盘比， 视杯的大小、盘沿的面积， 并详细记录视网膜、脉络膜的特征改变。

2 结果

检查屈光度-6.00～-20.00 D， 平均屈光度-10.50 D， 回顾就诊病历矫正视力0.5～0.8 6眼， 0.1～0.5 7眼， <0.1 20眼， 眼底视盘C/D：0.3～0.8， 具备早期青光眼性视神经损害特征的3眼。视野检查：表现为青光眼不同形态的视野缺损， 早期旁中心暗点5眼， 鼻侧阶梯7眼， 合计12眼；中期弧形暗点5眼， 环形暗点10眼， 合计15眼；晚期管状视野2眼， 颞侧视岛4眼， 合计6眼。见表1， 表2。本组就诊被怀疑青光眼3例 ， 确诊8例， 误诊12例（占比52.17%）， 其中误诊为视疲劳2例， 白内障1例， HM屈光进展8例， 慢性结膜炎1例。

3 讨论

POAG是第二位不可逆致盲性眼病， 也是一种具有遗传性和家族性的疾病， 确切遗传方式尚未研究清楚。HM也是我国常见眼部疾患， HM患者因习惯于远视力差， 若视力进一步下降， 往往缺乏足够的重视和敏感性， 错过最佳诊断治疗时机。正常人开角型青光眼患病率0.21%， HM合并开角型青光眼患病率1.2%， 远远高于前者。二者之间有无分子生物学关联引发学者思考， 随着分子遗传学的发展， 目前已经确定小梁网诱导性糖皮质激素反应蛋白基因（TIGR基因）为青光眼的致病基因。在POAG患者中， 该基因占有率为3.9%， 远高于正常群体的0.3% ， 研究表明[5]， 该基因广泛存在于HM患者人群中。多项资料显示HM是POAG的高发人群， 有报道显示>27.8%的HM同时伴有眼压升高， 其眼压升高为HM的病因性因素， 另一方面， 随着近视程度的加深， 青光眼患病的危险性随之增高， 呈线性相关。近几年根据国内外文献报道[1， 3]， 临床中有>50%的HM合并POAG的患者并不能被准确筛查出， 追问就诊史， 大部分人也曾反复就医， 其中以正常眼压性青光眼居多， 远高于非HM人群。为什么有如此高的误诊漏诊率， 如何避免和降低误诊漏诊率， 特做出原因分析， 具体如下。

3. 1 对HM和POAG眼底视盘改变的相似性和差异性缺乏全面了解。HM和散光眼， 视盘变型、扩大、色淡， 加上浅而大的视杯， 形态不规则， 呈斜入、转位甚至变形[6]， HM眼宽大而苍白的视盘周围病变， 难以确定视盘边界， 容易被误认为是视盘的组成部分， 因而掩盖了视杯扩大的事实。且脉络膜萎缩， 干扰了青光眼的正常确诊。ISNT法则不适用视盘转位的情况。一般情况下， ISNT法则适用于正常视盘。盘沿宽度按下方、上方、鼻侧、颞侧的顺序、盘沿依次变窄。但视盘转位时， 下方或者上方可能出现最窄盘沿， 反向视盘最窄盘沿出现在鼻侧。临床上出现以上情况时， 检查时要提高警惕， 眼底视盘呈现色淡甚至褪色改变时， 可能是视杯扩大的结果， 此时根据小血管走形方式比较容易找到杯壁， 确定C/D的比值。当HM合并POAG时视杯一般向上下方均匀扩大， 较少见切迹。这点需和青光眼相鉴别。

3. 2 HM患者往往青少年时期即开始发病， 部分患者认为不过早配镜， 以免近视度数加深， 所以， 大部分患者长期处于非正常视力状态， 对其视力的减退、下降常常不易觉察， 就诊不积极[7]。等就诊时视力低下使早期青光眼的视野检出困难。POAG发病隐蔽， 进展缓慢， 可有轻度眼胀， 视疲劳， HM患者已经习惯较差视力， 缺乏足够的重视。另外， HM矫正镜片的较大球面异常， 使视野检测结果出现偏差， 干扰了判断。

3. 3 近视弧及HM的视网膜脉络膜萎缩， 这类患者视乳头周围有较宽的改变。使之对视乳头的苍白及萎缩原因不能做出正确判断。当合并开角型青光眼时， 往往因视乳头的这些改变， 忽视了同时合并青光眼的可能， 在临床上， 在看见视盘萎缩时， 首先考虑的还是近视， 尤其是HM， 本病例中， 1例55岁男性， 双眼近视度数均>-12.00 DS， 一眼已失明， 另外一眼因视力下降反复就医， 均因为视盘苍白， 视杯凹陷不明显， C/D 0.6， 且脉络膜萎缩， 漏考虑了青光眼的可能。直到对侧眼出现角膜水肿， 测量眼压>40 mm Hg， 才确诊青光眼。。

3. 4 眼压的测量偏差。不是所有青光眼患者就诊时都有眼压升高的典型表现， 部分青光眼患者眼压甚至正常， 比较隐匿。早期POAG患者眼压升高可不明显。另外， 用压陷式眼压计测量HM患者时， 因患者巩膜扩张变薄， 较正常者巩膜硬度低， 测量结果可能偏低， 因此并不是所有青光眼患者就诊时都有眼压升高的表现。这也是最终导致HM青光眼误诊漏诊的重要原因之一。因此， 临床要注意正常眼压型青光眼（NTG）伴有HM的可能性[8]。且尽量使用Goldmann压平式眼压计， 其不受眼球壁厚度硬度的影响， 检查结果更客观真实。

3. 5 视野的检查。HM合并POAG时， 临床经常发现很多并不具备开角型青光眼的典型视野改变， 其视野的特异性和敏感性水平低。不良的视力使早期青光眼视野缺损检出障碍， 另外， 视网膜和脉络膜的萎缩、变性， 出现不典型视野缺损， 生理暗点的扩大， 中心暗点， HM视物物像缩小， 出现视野伪暗点， 以及与青光眼视野缺损的早中期改变并存， 干扰了医生的临床判断。

3. 6 现有学术观点指出， 视网膜神经纤维层（RNFL）对于开角型青光眼的诊断， 是个敏感性特异性指标[9]， 其特异性可达92%～99%， 在尚未出现视野缺损数年前就可被检出， 但由于HM患者眼底的特殊性， 屈光大， 眼底豹纹状， 临床医生在检查眼底时， 很难清晰观察RNFL的异常[10]。且屈光度数越大， RNFL越难辨认。尤其对于-12.00 DS以上的近视眼底几乎看不到异常走形的RNFL， 因此， RNFL的不易辨认， 也容易使HM合并POAG不易早期发现， 这也是误诊的原因之一。POAG具有特征性的青光眼性视盘改变。比如C/D比值大、大而深、不对称杯。局限性或一致性盘沿变窄甚至形成切迹、盘沿血管屈膝状并向鼻侧移位、青光眼晕、视盘片状出血等[10]。HM患者视乳头形态变异， 呈斜入、转位， 视乳头边界不清， 其二， 眼底近视弧、豹纹状眼底、视网膜萎缩灶；格子样变性使视杯边界难以确定， 患者眼底的多形态性， 因此， 门诊医生在短时间内确诊并不容易， 建议尽量散瞳详查眼底。不能单凭一次眼压测量正常就轻易排除青光眼的可能， 尽量多点多次测量， 了解眼压波动情况并记录， 测量时结果力求客观， 排除巩膜硬度的影响， 后期做好追踪随访。

青光眼致盲率高， 一旦发生病变视力下降不可逆转， 对患者工作、学习、生活质量产生重大影响， 因此临床工作中早期准确诊断HM合并POAG意义重大[11]。为避免漏诊误诊， 在临床诊断过程之中应该注意以下几点：①详细询问病史， HM患者若有青光眼家族史者应认真检查并跟踪观察。因POAG是一种具有遗传性和家族性的疾病。②定期检测眼压， 应做24 h眼压曲线。POAG早期眼压往往正常， 即使偏高也是在一定范围波动的， 不能因为眼压正常就排除POAG的存在[12]。也不能仅仅靠几次眼压正常值排除POAG的存在。应尽量使用Goldmann压平式眼压计， 传统的压陷式眼压计测量值偏低， 以使结果更准确、客观。测量应做24 h眼压曲线：上午5：00、7：00、10：00， 下午2：00、6：00、10：00。③定期检查， 图形视诱发电位、图形视网膜电图， 色觉和对比敏感度。很多HM患者对于视力的进一步下降自身并无觉察， 已经习惯了低视力， 这一点在临床上要引起重视。④常规眼底照相、散瞳详查眼底。对视乳头颜色淡者应警惕视杯的异常。必要时可放置前置镜或间接眼底镜观察眼底立体图像[13]。对不能确定视杯大小的可让患者自己戴眼镜矫正屈光不正， 以使眼底像缩小并清晰， 或戴角膜接触镜， 应做眼底照相和眼底图像分析， 长期随访观察比较视乳头的变化。并做眼底照相记录各阶段的变化。⑤视野检查应排除由HM病变引起的视野缺损。⑥视网膜纤维层缺损的情况， 视网膜无出血， 作为病情进展的标志， 具有高度的诊断价值[14]。⑦无论何种类型的青光眼， 患者应该具备良好的依从性， 尽量为患者提供良好的就诊条件， 和患者建立良好的沟通机制， 患者依从性良好， 每隔3～6个月复诊一次， 也是避免误诊的重要措施[15]。

HM合并POAG的早期诊断不仅依靠裂隙灯、眼底镜的直观检查， 还要结合现代影像技术、依赖敏感的仪器检查结果综合判断[16]。如HRT-Ⅱ， OCT3、自动静态视野计， 立体眼底照相等。与传统眼底检查对比， 具有客观、定量、重复性好等优点。HM合并POAG的早期检测、诊断、治疗在早期确诊、提高患者生活质量、挽救视力、降低致盲率等方面均具有重要意义[17]。现代影像设备虽然能更早、更准确的了解患者眼底的变化， 但设备的检测只是程序化的， 数据库资源也是有限的， 并不能完全代替医生的诊断， 加之患者个体的差异， 眼底情况复杂多变， 在短期内第一时间发现青光眼可疑病例并不容易， 需要眼科医生具备丰富的临床经验[18]。因POAG有遗传性及家族史， 对有青光眼家族史的患者必须认真检查， 定期跟踪观察。应记录24 h眼压曲线， 因POAG早期眼压往往不高， 甚至正常， 不易测出高峰值， 24 h眼压曲线有利于筛查诊断。推广应用Goldmann压平式眼压计， 检查结果较为客观、准确。门诊医生对可疑青光眼的HM患者不能大意， 逐个散瞳详查眼底， 仔细观察视乳头、神经纤维层病变。视野检查了解有无视野缺损。定期查色觉、对比敏感度。社区筛查、眼底检查、眼底照相、视野分析， 尽可能以低的费用， 准确的筛查诊断， 取得患者的信任， 提高早期诊断率， 减少漏诊误诊， 对指导临床、改善预后都有重要意义。

参考文献

[1] Jonas JB， Dichtl A. Optic disc morphology in myopic primary open-angle glaucoma. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol， 1997， 235（10）：627-633.

[2] 中华医学会眼科学分会青光眼学组.原发性青光眼早期诊断的初步建议.中华眼科杂志， 1987， 23（2）：127.

[3] 张敏芳， 孟晓红， 冉黎， 等. 高度近视RNFL厚度在诊断原发性开角型青光眼中的临床意义. 中国实用眼科杂志， 2010， 28（9）：969-971.

[4] 武淑玲， 王玮玲， 郗淑红， 等. 高度近视伴原发性开角型青光眼视乳头及视网膜神经纤维层改变的分析. 宁夏医科大学学报， 2007， 29（2）：121-123.

[5] 王平， 姜德咏. 高度近视与原发性开角型青光眼. 国际眼科杂志， 2004， 4（2）：232-236.

[6] 闫磬石.高度近视合并原发性开角型青光眼误漏诊分析.中国误诊学杂志， 2005， 5（6）：1033-1034.

[7] 刘晓宁， 周敏. 高度近视合并原发性开角型青光眼延误诊的临床因素分析.中国实用眼科杂志， 2006， 24（8）：809-811.

[8] 朱子诚. 高度近视与原发性开角型青光眼关系的研究进展.实用防盲技术， 2009， 4（2）：29-32.

[9] 李美玉， 陈瑞英. 视网膜神经纤维层检查对青光眼诊断的意义. 中华眼科杂志， 1990， 26（4）：196-200.

[10] 杨柳. 视神经的正常解剖与青光眼性损害. 国际眼科纵览， 1997（1）：7-14.

[11] 傅培. 高度近视合并原发性开角型青光眼诊断中的几个问题.眼科， 2007， 16（1）：17-19.

[12] 郭艳， 邝国平. 高度近视合并原发性开角型青光眼的早期诊断与研究. 国际眼科杂志， 2014， 14（4）：660-662.

[13] Rada JA， Nickla DJ， Troilo D， et al. Decreased proteoglycan synthesis associated with form deprivation mpopia in mature primate eyes. Invest Ophthalmol Vis Sci， 2000， 4（18）：2050-2058.

[14] McBrien NA， Cornell LM， Geutle A， et al. Structural and ultrastructural changes to the sclera in a mammalian model of high myopia. Invest Ophthalmol Vis Sci， 2001， 42（10）：2179-2187.

[15] 刘丽娜， 李美玉， 乔荣华， 等. 青少年型青光眼的临床分析. 中国斜视与小儿眼科杂志， 2003（2）：54-57.

[16] 李嘉丽， 李国彦. 青少年开角型青光眼143例临床分析. 中国实用眼科杂志， 2003， 21（5）：381-383.

[17] 王平， 姜德咏. 青少年型开角型青光眼48例临床分析. 中国实用眼科杂志， 2002， 20（1）：31-32.

[18] 王蓉芳， 郭秉宽， 褚仁远. 高度近视与原发性开角型青光眼. 医学研究杂志， 1984（10）：232-236.

[收稿日期：2016-05-25]