原发性高血压伴短暂性脑缺血发作86例临床分析

周长文，陈远勤，贾骏△

（北部新区第一人民医院：1.心内科；2.神经内科，重庆401121）

原发性高血压伴短暂性脑缺血发作86例临床分析

周长文1，陈远勤2，贾骏1△

（北部新区第一人民医院：1.心内科；2.神经内科，重庆401121）

目的探讨原发性高血压伴短暂性脑缺血发作（TIA）临床表现及治疗原则。方法选取该院2013年8月至2015年2月收治的原发性高血压伴TIA患者86例，在严格戒烟、限酒、控制体质量、合理膳食基础上根据血压水平合理服用血管紧张素转换酶抑制剂——依那普利、噻嗪类利尿剂降压，阿司匹林、氯吡格雷抗血小板聚集，阿托伐他汀钙片降脂稳定斑块等治疗后观察血压、血脂变化及TIA发作情况。随访6个月。结果治疗8周后患者血压、血脂水平均低于治疗前，差异均有统计学意义（P＜0.05）；6个月后TIA发作明显减少，总有效率为91.9%（79/86）。结论高血压是TIA独立危险因素，有效降压、降脂及抗血小板治疗能减少原发性高血压伴TIA患者发生TIA，降低脑梗死发生率。

高血压/治疗；脑缺血发作，短暂性/治疗；依那普利

原发性高血压（又称为高血压）是指一组原因不明的以体循环动脉收缩期和（或）舒张期血压持续升高为主要特点的全身性疾病，约占高血压患者90%以上［1］，是动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）的主要危险因素之一。随着高血压病程的进展，心、脑、肾等重要脏器均可累及。短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）是因为椎-基底动脉或颈动脉系统一过性供血不足导致中枢神经系统或视网膜局灶性缺血所致、不伴急性缺血灶区梗死的局限性神经功能障碍或视网膜功能缺损，症状一般在5 min内达高峰，持续5～20 min，有反复发作倾向。本研究选取本院收治的高血压伴TIA患者作为研究对象，分析其临床特点和治疗转归，旨在为高血压伴TIA的防治提供借鉴。

1　资料与方法

1.1一般资料选取2013年8月至2015年2月本院收治的高血压伴TIA患者86例，其中男51例，女35例；年龄56.1～78.2岁；高血压病程1.5～9.3年；发病当天入院。86例患者均经头颅CT和（或）磁共振成像等检查符合美国脑卒中协会、2009年美国心脏协会诊断标准。排除脑出血，新发脑梗死，颅脑内占位性疾病，心脏疾病，糖尿病，严重肝、肾功能异常及意识障碍等患者。86例患者中由椎-基底动脉系统所致47例，颈动脉系统所致39例；根据ABCD2评分量表进行风险预测［2］，其中高危29例，中、低危57例。TIA临床表现为单侧肢体或面部感觉异常22例，单侧肢体乏力41例，突发失语或构音障碍11例，短暂性眩晕或意识障碍12例。24 h动态血压监测显示，平均收缩压为（152.7±11.9）mm Hg（1 mm Hg= 0.133 kPa），平均舒张压为（81.6±8.1）mm Hg；血脂水平：三酰甘油（triacylglycerol，TG）为（4.3±1.5）mmol/L，总胆固醇（total cholesterol，TC）为（6.8±1.3）mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇（lowdensitylipoproteincholesterol，LDL-C）为（4.13± 1.27）mmol/L。

1.2方法

1.2.1治疗方法在严格戒烟、限酒、适量运动、控制体质量及合理膳食基础上给予降压、抗血小板、调脂、稳定斑块等治疗。

1.2.1.1降压治疗口服依那普利（上海现代制药股份有限公司，批号：120902）10～20 mg/d联合氢氯噻嗪（西南药业，批号：20120602）6.25～12.50 mg/d。

1.2.1.2抗血小板聚集治疗口服阿司匹林（拜耳医药保健有限公司，批号：BJ25363）100 mg/d联合氯吡格雷（深圳信立泰药业股份有限公司，批号：FF20121104）75 mg/d，7 d后改阿司匹林为100 mg/d。

1.2.1.3调脂、稳定斑块治疗口服阿托伐他汀钙片（天力药业有限公司，批号：120510009）20 mg/d。

1.2.2疗效判定标准治疗8周后观察患者血压、血脂变化并随访6个月观察发生TIA情况判断临床疗效。疗效判定标准：治疗1个月后未发生TIA，随访6个月无复发为痊愈；治疗1个月后发生TIA频率减少或临床表现一定程度减轻，随访6个月无复发为好转；治疗后发生TIA的症状及体征均无明显改善，甚至加重或发生TIA频率有所增加或进展为脑梗死为无效［2］。总有效率=（痊愈例数+好转例数）/可评价病例数×100%。

1.2.3随访86例患者均随访6个月。

1.3统计学处理应用SPSS13.0统计软件进行数据分析，计量资料以±s表示，采用t检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2　结果

2.1治疗前后患者各项检测指标比较治疗后患者血压、血脂水平均低于治疗前，差异均有统计学意义（P＜0.05），见表1。2.2发生TIA情况治疗6个月后86例患者中痊愈40例，好转39例，无效7例（5例为反复发生TIA，2例进展为脑梗死），总有效率为91.9%（79/86）。

表1　治疗前后患者各项实验室指标比较（±s，n=86）

表1　治疗前后患者各项实验室指标比较（±s，n=86）

注：与治疗前比较，aP＜0.05。

时间收缩压（mm Hg）舒张压（mm Hg）TC（mmol/L）TG（mmol/L）LDL-C（mmol/L）治疗前治疗后152.7±1.9 137.0±8.3a81.6±8.1 76.1±4.1a6.8±1.3 4.1±0.7a4.3±1.5 2.4±0.8a4.13±1.27 3.26±1.06a

3　讨论

高血压伴TIA的持续时间多为数分钟至数小时。高血压是造成AS的主要病因，AS是缺血性脑血管疾病最基础的病理生理改变。TIA是脑卒中的高危因子，是缺血性脑卒中最公认的危险因素［3］。TIA的主要发病机制是血管狭窄导致低灌注状态及AS斑块破裂后的斑块成分及其血栓碎片形成微栓子沿血流进入脑和脊髓或视网膜小动脉导致细小动脉微栓塞或血栓释放的缩血管物质导致远端血管、微血管收缩或痉挛，从而出现局部缺血症状［4］。高血压、高血脂均为AS的主要危险因素，因此，TIA发病与高血压、高血脂等多种因素有关，既密切联系，又彼此独立［5］。

目前，有研究表明，高血压被认为是脑血管疾病发生的独立危险因素，降低血压可使卒中发生率降低30%～40%［6］。血压升高可使血管壁应力和剪切力增加，体内血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素等血管活性物质释放增多，以上因素均可导致血管内皮受损，导致血管内皮屏障功能受损，调节血管舒缩功能障碍、影响血流稳定性，促进AS的形成。另外高血压引起的小血管脂肪玻璃样变性也可导致中枢神经系统细小血管病变，从而发生TIA。钟明等［7］研究显示，24 h动态血压反映了血压变异性与发生TIA的关系，降低血压变异性可降低脑血管事件发生率。因此，对脑卒中危险因素的防治非常必要，能有效防止脑卒中的初发和复发包括缺血性脑卒中、脑出血等［8］。对高血压伴TIA的治疗应首先采用有效、平稳、持续的降压治疗，对降低TIA发生率等脑血管疾病具有重要意义。

高脂血症（高血脂）常表现为高脂蛋白血症，主要表现为高三酰甘油血症、高胆固醇血症或二者兼有。目前，有研究表明，血脂代谢异常是AS最主要的危险因素之一，并已明确低密度脂蛋白可导致AS［9］。他汀类药物是目前应用最广泛的调脂药物，除调脂作用外还有稳定斑块、抗炎及抗氧化应激作用。欧洲卒中组织2008年缺血性卒中/短暂性脑缺血发作管理指南、欧洲心脏协会和欧洲动脉粥样硬化协会2011年脂质异常管理指南及2010年中国缺血性卒中/短暂性脑缺血发作二级预防指南均推荐应用他汀类药物作为TIA的规范治疗［10-12］。

本研究对86例高血压伴TIA患者首先根据其具体血压水平先服用口服血管紧张素转换酶抑制剂——依那普利10～20 mg/d并酌情联合口服利尿剂——氢氯噻嗪6.25～12.50 mg/d进行有效、平稳血压控制；其次针对TIA口服阿司匹林100 mg/d及氯吡格雷75 mg/d，1周后改阿司匹林为100 mg/d抗血小板聚集治疗；然后再口服他汀类药降脂药物——阿托伐他汀钙片20 mg/d，以降低血脂、稳定斑块。在严格戒烟、限酒、控制体质量、合理膳食等非药物治疗基础上联合药物治疗，有效、平稳地控制了患者血压并显著降低了患者血脂水平，结果显示，治疗8周后86例患者血压均得到合理控制，血脂水平均显著降低。随访6个月86例患者中痊愈40例，好转39例，症状完全缓解，总有效率为91.9%。在针对患者脑卒中发生方面起到了有效的预防作用，因此，要求在临床工作中对高血压伴TIA患者进行合理降压、降脂、抗血小板聚集等治疗，并强调戒烟、限酒、适量运动、控制体质量以达到降低其他风险因子的目的［13］，降低脑卒中发生率，提高患者生活质量。

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10.3969/j.issn.1009-5519.2016.12.047

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1009-5519（2016）12-1900-02

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（2016-02-22）