胺碘酮治疗54例急性心肌梗死合并室性心律失常临床研究△

2016-11-04陈带洋赵笑琼

北方药学 2016年10期

关键词：室性胺碘酮心肌梗死

陈带洋赵笑琼

（1.东莞市常平医院急诊科东莞523573；2.东莞市常平社区卫生服务中心东莞523573）

胺碘酮治疗54例急性心肌梗死合并室性心律失常临床研究△

陈带洋1赵笑琼2

（1.东莞市常平医院急诊科东莞523573；2.东莞市常平社区卫生服务中心东莞523573）

目的：探讨分析胺碘酮治疗急性心肌梗死合并室性心律失常的临床疗效。方法：回顾性分析我院于2012年9月～2015年12月接治的108例急性心肌梗死合并室性心律失常患者的临床资料。结果：治疗组、对照组的总有效率分别为90.74％、74.07％，差异具统计学意义（P<0.05）。治疗后，治疗组的QTe为（0.402±0.008）s，PR间期为（0.154±0.005）s，QRS波时限为（0.069±0.007）s，室性心律失常发生次数为（809.45±101.57）次，均优于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：胺碘酮治疗急性心肌梗死合并室性心律失常的临床疗效显著，具有临床推广价值。

胺碘酮心肌梗死心律失常

急性心肌梗死（AMI）是一种高发于中老年人的心血管疾病，发病迅速，临床症状凶险，并可合并室性心律失常等并发症，不仅会使缺血心肌损伤加重和梗死面积扩大，还可导致心功能不全、血流动力学紊乱，形成恶性循环，影响预后，甚至引起心源性猝死[1]。本研究将54例AMI合并室性心律失常应用胺碘酮治疗，现做如下报道。

1　资料与方法

1.1一般资料：将我院于2012年9月～2015年12月接治的108例AMI合并室性心律失常患者随机分为两组，治疗组54例，男性28例，女性26例；年龄48～69岁，平均年龄（57.18±8.92）岁；梗死部位：前壁31例，单纯前壁下壁7例，前侧壁16例。对照组54例，男性30例，女性24例；年龄51～72岁，平均年龄（58.46±7.07）岁；梗死部位：前壁28例，单纯前壁下壁9例，前侧壁17例。两组一般资料均可比（P>0.05）。

1.2治疗方法：两组均采取常规疗法：抗缺血、调脂、抗血小板、抗凝等。治疗组静滴胺碘酮，0.15g×3mL×6支/盒（Sanofi Winthrop Industrie，国药准字J20070056），取150mg加入20mL生理盐水稀释静滴，10min内完成滴注，之后维持静点，1mg/min，6h后降低剂量至0.5mg/min，待病情好转至仅偶发室早时停止给药，口服胺碘酮，0.2g×10s/盒（赛诺菲（杭州）制药有限公司，国药准字H19993254），200mg/次，3次/d；1w后改为200mg/次，2次/d；2w后改为200mg/次，1次/d。对照组静脉注射利多卡因，40mg× 2mL×10支/盒（北京市永康药业有限公司，国药准字H11020558），1.5mg/kg，之后静滴维持，3mg/min，若无效，应用利多卡因0.5h后静脉推注，若有效则静滴维持，1.5mg/min，1h、24h内的用量分别应不超过300mg、1200mg，维持2～3d。治疗5d后，比较两组疗效以及治疗后的校正QT间期（QTc）、PR间期、QRS波时限、室性心律失常发生次数。

1.3疗效评价：当症状基本消失，心电图恢复正常，室早减少幅度超过90％，成对室早、非持续性室性心动过速消失时为显效；当症状好转，心电图改善，室早减少幅度介于50％～90％，成对室早、非持续性室速减少幅度超过80％时为有效；当症状、心电图均无改善，室早减少幅度不足50％，非持续性室速或成对室早减少幅度不足80％时为无效。

1.4统计学方法：本研究数据用SPSS17.0分析，计数、计量资料（±s）分别应用X2、t检验，P<0.05为差异具有统计学意义。

2　结果

2.1两组疗效比较：治疗组、对照组的总有效率分别为90.74％、74.07％，差异具统计学意义（X2=5.1733，P<0.05），见表1。

表1　两组疗效比较（n％）

2.2两组观察指标比较：治疗后，治疗组的QTe、PR间期均多于对照组，QRS波时限、室性心律失常发生次数均少于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05），见表2。

表2　两组观察指标比较（±s）

3　讨论

AMI时室性心律失常的机制为：①心肌坏死、缺血，改变了心肌电生理状态，低氧血症、酸碱失衡、儿茶酚胺水平上升、代谢产物堆积等均可诱发心律失常[2]；②药物的作用、代谢紊乱和植物神经的反应所致体液因素改变是主要诱因[3]；③若患者合并心力衰竭，会加重心肌缺血，增加了心律失常的发生几率[4]。临床治疗药物繁多，常用的药物为利多卡因，它是一种酰胺类局麻药，经静脉或血液吸收给药，应用剂量较低时可使K+从心肌细胞中流至胞外，减小心肌的自律性，发挥抑制室性心律失常的功能；当血药浓度增加，可减慢心脏传导速度，阻滞房室传导，减少心肌收缩力度，降低心排血量[5，6]。然而，利多卡因存在整体疗效欠佳、难以持久发挥作用等不足，故随着临床医学、药理学的飞速发展，临床上出现了多种可治疗AMI合并室性心律失常的新药物，代表性药物为胺碘酮[7]。

本研究探讨分析了胺碘酮治疗AMI合并室性心律失常的临床疗效。胺碘酮的作用机制为：①抑制K+通道，延长有效不应期、动作电位时程以及复极时间，延长QTc，改变T波；②干扰Na+从心肌、心房传导纤维中的快通道流向胞内，增加传导时间，延长PR间期[8]；③延长房室传导时间，抑制L型Ca2+通道，从而抑制后除极所致的触发活动，延长QT间期；④抑制房室结、窦房结的自律性，不影响动作电位和静息膜电位的幅度，延长心房不应期[9]；⑤可干扰甲状腺素结合其受体，具有抗甲状腺素和抗交感神经活性，可稳定心肌细胞，减少室性心律失常次数；⑥舒张外周血管和冠状动脉，减少心肌负荷，降低心肌耗氧量，缩小心肌缺血的范围和程度[10]。研究结果显示，治疗组、对照组的总有效率分别为90.74％、74.07％，差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗后，治疗组的QTe为（0.402±0.008）s，PR间期为（0.154± 0.005）s，QRS波时限为（0.069±0.007）s，室性心律失常发生次数为（809.45±101.57）次，均优于对照组，差异均有统计学意义（P< 0.01），说明胺碘酮具有治疗效果。

综上所述，胺碘酮可有效治疗AMI合并室性心律失常，可有效改善心功能，减少室性心率失常次数，值得临床推广。

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△2015年东莞市科技计划一般项目（急性颅脑损伤患者血清淀粉酶、乳酸水平与断发心脏损伤关系的研究）