依帕司他对糖尿病并发周围神经病变的治疗作用研究

2016-10-21梁元杨庆平王冀华

糖尿病新世界 2016年18期

关键词：依帕司腓总传导

梁元，杨庆平，王冀华

南阳市第一人民医院内分泌科，河南南阳　473002

依帕司他对糖尿病并发周围神经病变的治疗作用研究

梁元，杨庆平，王冀华

南阳市第一人民医院内分泌科，河南南阳473002

目的探讨依帕司他对糖尿病并发周围神经病变的治疗作用。方法选取2014年5月—2016年3月期间该院收治的76例糖尿病周围神经病变患者作为受试者，随机分为对照组（38例）和观察组（38例）。对照组采用甲钴胺治疗，观察组采用依帕司地治疗，观察两组患者治疗前后正中神经运动支、感觉支神经传导数值和氧化应激标志物水平变化，并比较两组临床疗效及不良反应情况。结果观察组临床症状改善效果总有效率92.11%，显著优于对照组（71.05%），组间差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后，观察组正中神经运动支和感觉支神经传导数值均显著高于对照组，观察组腓总神经运动支和感觉支神经传导数值均显著高于对照组，观察组和对照组SOD、MDA、8-OhdG水平比较，观察组不良反应发生率（10.53%）显著少于对照组（21.05%），组间差异有统计学意义（P＜0.05）。结论依帕司他对糖尿病并发周围神经病变的治疗作用较为理想，可有效缓解患者临床症状，改善神经传导数值和氧化应激标志物水平，临床疗效安全可靠。

糖尿病；周围神经病变；依帕司他；临床疗效；血糖

糖尿病是我国第二大慢性疾病，而周围神经病变为其常见并发症，病程较长，临床治疗疗效不够理想［1］。依帕司他为新一代醛糖还原酶抑制剂，在糖尿病并发周围神经病变中应用逐渐怎多，为进一步探明其临床疗效，该次研究选取2014年5月—2016年3月期间该院收治的76例糖尿病周围神经病变患者作为受试者，对比分析了其临床效果，现报道如下。

1　资料与方法

1.1一般材料

选取2014年5月—2016年3月期间该院收治的76例糖尿病周围神经病变患者作为受试者，随机分为对照组（38例）和观察组（38例）。两组患者生化检查、肌电图检查等均符合WHO关于2型糖尿病诊断标准及糖尿病周围神经病变（1999年版）诊断标准。观察组，男21例，女17例，年龄54～74岁，平均年龄（64.15± 10.23）岁。对照组，男20例，女18例，年龄54～73岁，平均年龄（63.74±9.58）岁。两组患者基本资料方面无显著比较差异（P＞0.05），具有可比性。

1.2治疗方法

两组患者均采用药物控制血糖。在此基础上：观察组采用依帕司他片（伊衡，50 mg/片）治疗：口服50 mg/次，3次/d。对照组采用甲钴胺（弥可保，0.5 mg/片）治疗：口服0.5 mg/次，3次/d，两组患者均持续治疗3个月。

1.3观察指标

1.3.1临床症状改善效果评估显效：肢体疼痛、麻木及

1.3.2肌电图监测采用肌电图机测试两组患者正中神经、腓总神经运动及感觉神经传导速度数值，统计两组患者治疗前后数值变化［3］。

1.3.3氧化应激标志物和血糖水平采用德国进口的8-OhdG酶联免疫试剂，测定氧化应激标志物水平，包括超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及8-尿羟基脱氧乌苷酸（8-OhdG）等相关标志物水平。比较两组患者治疗前后，SOD、MDA、8-OhdG水平。

1.3.4安全性监测用药后，密切关注患者不良反应情况，及时记录，比较两组不良反应发生率。

1.4统计方法

采用SPSS 20.0统计学软件分析研究数据，计量资料用（±s）表示，行t检验；计数资料用率（%）表示，行χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2　结果

2.1临床症状改善效果比较

观察组临床症状改善效果总有效率92.11%，显著优于对照组（71.05%），组间差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1　两组临床疗效比较

2.2正中神经、腓总神经传导速度数值比较

治疗前，观察组正中神经和腓总神经运动支、感觉支传导速度数值与对照组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，观察组正中神经运动支和感觉支神经传导数值均显著高于对照组，观察组腓总神经运动支和感觉支神经传导数值均显著高于对照组，组间差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2　正中神经、腓总神经传导速度数值比较［（±s），m/s］

项目时间观察组对照组tP腓总神经（运动支）正中神经（运动支）腓总神经（感觉支）正中神经（感觉支）治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后33.42±2.03 47.26±3.16 39.65±2.53 50.64±3.41 30.51±2.96 44.13±2.83 35.16±4.19 45.16±3.08 33.58±1.98 42.25±4.67 39.34±2.98 43.26±5.16 29.67±4.57 38.43±3.06 36.39±4.16 39.67±5.08 5.627 12.361 3.256 13.982 4.326 11.217 5.623 14.624 0.352 0.023 0.865 0.013 0.623 0.027 0.418 0.011

2.3氧化应激标志物水平比较

治疗前，观察组和对照组SOD、MDA、8-OhdG水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，观察组和对照组SOD、MDA、8-OhdG水平比较，组间差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表3　氧化应激标志物水平比较（±s）

项目时间观察组对照组tP SOD（nU/mL）MDA（nmol/mL）8-OhdG（ng/mmoL）治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后64.73±2.67 86.17±8.73 6.82±0.63 3.79±0.81 38.59±1.32 16.25±4.25 65.85±5.48 73.65±8.23 6.16±0.23 4.98±0.37 37.58±2.36 25.14±3.56 5.165 12.023 3.546 13.287 6.287 12.526 0.625 0.032 0.582 0.028 0.361 0.023

2.4不良反应比较

用药期间，观察组患者出现恶心呕吐2例，发热2例，不良反应发生率10.53%（4/38）；对照组，出现恶心呕吐3例，发热3例，头晕2例，不良反应发生率21.05%（8/38）；观察组不良反应发生率（10.53%）显著少于对照组（21.05%），组间差异有统计学意义（P＜0.05）。

3　讨论

糖尿病周围神经病变是一类复杂的并发症，对患者日常活动及生活影响较大，反复发作也增加了患者住院次数，需及时控制疾病进程，改善患者肢体麻木、疼痛等症状。甲钴胺为常规糖尿病周围神经病变治疗药物，可促进患者周围神经轴突的再生和髓鞘形成，但不能有效控制疾病进程。依帕司地为醛糖还原酶抑制剂，可通过抑制醛酶还原酶，降低组织中中性粒细胞和内皮黏附因子水平，达到治疗周围神经病变的目的，其已成为糖尿病周围神经病变治疗的新途径［4］。当前，关于依帕司地临床研究普遍认为，其临床疗效较为可靠，优于甲钴胺等常规药物［5］。该次研究也发现观察组临床症状改善效果总有效率92.11%，显著优于对照组（71.05%），且治疗后，观察组正中神经运动支和感觉支神经传导数值均显著高于对照组，观察组腓总神经运动支和感觉支神经传导数值均显著高于对照组，可知依帕司他对于糖尿病周围神经病变临床症状及神经传导功能改善效果较为理想，与文献研究一致。关于依帕司他临床研究发现，其提高机体抗氧化应激能力，有效改善氧化应激标志物水平，对糖尿病患者氧化应激具有抑制作用，可减少氧化应激反应对神经组织的损伤［6-7］。该次研究中也发现，治疗后观察组SOD水平显著高于对照组，可知依帕司他提升可SOD水平，对于控制糖化氧化或自氧化损伤较为有利，与上述文献研究结果一致。同时该研究还发现，用药后观察组MDA、8-OhdG两类DNA氧化损伤指标水平则显著低于对照组，可知提示氧化应激反应对神经组织的损伤减轻，有助于控制周围神经病变进一步发展。目前，关于氧化应激指标水平与糖尿病周围神经病变关系研究较少，但已知提高SOD水平，降低MDA和8-OhdG，有助于糖尿病患者抗氧化和抗组织损伤能力提升，依帕司他改善氧化应激指标治疗周围神经病变的作用仍需进一步验证［8］。

综上所述，依帕司他对糖尿病并发周围神经病变的治疗作用较为理想，可有效缓解患者临床症状，改善神经传导数值和氧化应激标志物水平，临床疗效安全可靠。

［1］阮希成，蔡奕琪，林坚，等.甲钴胺、依帕司他、马来酸桂哌齐特治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察［J］.当代医学，2013，8（10）：113-114.

［2］郑轶.依帕司他治疗糖尿病并发周围神经病变的疗效观察［J］.河北医药，2013，10（9）：1317-1318.

［3］高凌，杨颖，田源.依帕司他联合α硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的疗效［J］.实用药物与临床，2013，8（8）：684-685.

［4］魏东.依帕司他片治疗糖尿病并发周围神经病变的临床效果研究［J］.中国处方药，2016，5（4）：55-56.

［5］刘玉，郑娜.依帕司他治疗糖尿病并发周围神经病变的疗效及安全性观察［J］.当代医学，2016，7（15）：153-154.

［6］冯瑞.依帕司他联合甲钴胺治疗2型糖尿病周围神经病变的临床疗效与电生理变化研究［J］.中国现代医学杂志，2014，10（36）：77-80.

［7］王杨，刘畅.依帕司他治疗糖尿病周围神经病变的疗效及机制［J］.中国老年学杂志，2015，10（1）：93-95.

［8］崔向勇.观察依帕司他片治疗糖尿病并发周围神经病变的疗效［J］.中国继续医学教育，2015，7（29）：180-181.

R587.1

1672-4062（2016）09（b）－0031-02

10.16658/j.cnki.1672-4062.2016.18.031